Особенности функции эндотелия и цитокинового профиля при коморбидном течении гипертонической болезни



ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ И ЦИТОКИНОВОГО ПРОФИЛЯ ПРИ КОМОРБИДНОМ ТЕЧЕНИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

БУРМАК Ю.Г., ПЕТРОВ Е.Е., ТРЕУМОВА С.И., ИВАНИЦКАЯ Т.А.

Украинская медицинская стоматологическая академия, г. Киев. Украина

Введение. Появление таких понятий, как «эндотелиальная дисфункция» и «хроническое системное воспаление» обозначило новый этап в изучении гипертонической болезни (ГБ), а именно – роли иммуновоспалительных механизмов в развитии и прогрессировании болезней сердца и сосудов. Следует отметить, что особенностью внутренней патологии в настоящее время является ее коморбидность, при этом коморбидное течение ГБ ухудшает прогноз заболевания в целом. Нередким является сочетание ГБ с пептической язвой (ПЯ) двенадцатиперстной кишки (ДПК), что способно усложнять как диагностику, клинические проявления заболевания, так и снижать качество лечения.

Цель работы. Выявить особенности изменений функции эндотелия и цитокинового профиля у больных ГБ в условиях коморбидного течения с ПЯ ДПК и определить их роль в механизмах формирования патологии.

Материал и методы. Обследованы 65 больных (35 мужчин и 30 женщин) ГБ ІІ стадии (медикаментозный контроль): у 32 больных имелась изолированная ГБ (группа сравнения), а у 33 больных (основная группа) ГБ сочеталась с ПЯ ДПК (вне обострения); средний возраст больных составил 44,3 ± 2,9 лет; референтные показатели были получены при исследовании 23 практически здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу. Методом спектрофотометрии изучали показатели функции эндотелия (по содержанию в плазме крови стабильных метаболитов оксида азота (реактив Гриса) – нитритов (NО2), нитратов (NО3), их суммарного уровня (NОх) и маркер риска тромбогенных осложнений (по ристомицин-индуцированной агрегации тромбоцитов (РИАТ). Определение содержания в сыворотке крови про- (TNF-α, IL-1β, IL-6)и противовоспалительного (IL-10) цитокинов (Цк) осуществляли иммуноферментным методом.

Результаты. Найдено, что у больных с комор-бидным течение ГБ (по сравнению с референтными данными) имело место снижение уровня NО2 в 1,5 раза, NО3 – в 1,6 раза, а NОх было сниженным в 1,6 раза (р < 0,001 во всех случаях). В отличие от больных с изолированным течением ГБ при коморбидном течении заболевания значение РИАТ не только в 1,45 раза превышало референтные данные (р < 0,001) и в 1,12 раза показатель группы сравнения (p<0,05), но и физиологический порог в целом, и, кроме того, имела место отрицательная корреляционная связь с NOх (r=–0,27; p<0,01). У больных основной группы было найдено существенное, по сравнению с референтными данными, повышение содержания Цк – TNF-α (в 2,6 раза; р < 0,001), IL-1β (в 2,3 раза; р < 0,001), IL-6 (в 1,6 раза; р < 0,001) и IL-10 (в 1,3 раза; р < 0,05). Примечательно, что абсолютное содержание про-воспалительных Цк у больных основной группы было выше, чем у больных группы сравнения: TNF-α – в 1,5 раза (р < 0,001), IL-1β – в 1,4 раза (р < 0,05), IL-6 – в 1,3 раза (р < 0,05), при этом соотношение TNF-α/IL-10, превышавшее референтные данные практически в 2 раза (р < 0,001), было в 1,3 раза выше такового группы сравнения (р < 0,01), а соотношения IL-1β/IL-10 и IL-6/IL-10 превышали референтные данные в 1,9 раза (р < 0,001) и в 1,3 раза (р < 0,05) соответственно. Больные основной группы имели отрицательные корреляционные связи TNF-α и IL-1β с NOх (r = –0,30 и r = –0,28 соответственно; p < 0,01), при этом их выраженность была большей, чем у больных группы сравнения (r = –0,27 и r = –0,24 соответственно; p < 0,01) и выявлялась позитивная корреляционная связь между TNF-α и РИАТ (r = +0,28; p < 0,01), а также РИАТ и IL-1β (r = +0,26; p < 0,05), выраженность которых была большей, чем у больных группы сравнения (r = +0,25 и r = +0,22 соответственно; p < 0,05).

Заключение. У больных гипертонической болезнью в условиях коморбидного течения с пептической язвой двенадцатиперстной кишки имеет место изменение содержания сывороточных цитокинов с преобладанием провоспалительной активности. Наличие корреляционных связей провоспа-лительных цитокинов с показателями измененной функции эндотелия и маркером повышенного риска тромбогенных осложнений отражает их общность в механизмах формирования коморбидной патологии, что в целом следует рассматривать как критерий отягощения заболевания.