Особенности инактивации компенсаторных функций в организме кур при дерманиссиозе

Введение. На птицу в условиях промышленного сектора, начиная с инкубатора, воздействует целый комплекс различных стрессоров. Также среди них – биологические раздражители (вирусы, бактерии, клещи и др.) [1]. Красный куриный клещ – агрессивный эктопаразит-гематофаг, который вызывает у птиц дерманиссиоз, при котором у них отмечают беспокойство, истощение, потерю оперения, анемию, вялость, снижение продуктивных качеств [2]. Дерманиссиоз широко распространен в товарных, а также в племенных птицеводческих хозяйствах. В живом организме постоянно происходит усиление или ослабление тех или иных физиологических функций – все это сопряжено с частотой и силой различных раздражителей окружающей среды [3]. При действии различных стрессоров экстремальной силы в организме развивается стрессовое состояние, при котором запускаются механизмы физиологических компенсаторноприспособительных реакций, направленных на поддержание основных параметров гомеостаза. Данные реакции формируются на всех уровнях организации живых организмов (молекулярном, клеточном и т.д.). Однако длительное течение стресса вносит свои коррективы в реализацию наследственной программы компенсаторных функций в живом организме. Нередко хронический раздражитель сверхпороговой силы исчерпывает резервные возможности организма и, соответственно, развивается состояние истощения [4]. Изучение механизмов становления, реализации, а вместе с тем особенностей инактивации компенсаторноприспособительных реакций в организме животных под действием чрезвычайных факторов окружающей среды является актуальной проблемой биологии [5]. Детализация этих аспектов позволит рационально и своевременно проводить комплекс мероприятий, направленный на оптимизацию гомеостаза у животных, повышение их сохранности, используя комбинированные препараты при лечении паразитарных заболеваний [6].

Цель исследований - изучить особенности нарушения реализации некоторых компенсаторных функций в организме кур-несушек кросса Хай-Лайн при дерманиссиозе.

Условия, материалы и методы. Объект исследования - организм кур-несушек яичного кросса Хай-Лайн, которые содержатся в условиях птицеводческого хозяйства промышленного типа в Нижегородской области. Отобрано два помещения с птицей восьмимесячного возраста, в одном из которых установлена сильная степень заклещеванности Dermanyssus gallinae, которая определена по методике Сперанской В.М. и Мухамедшиной П.А. (1969). Паразитирование D. gallinae у кур-несушек из опытной группы рассматривали как стресс-фактор экстремальной силы. Птица из контрольной группы была свободна от паразитарных агентов. Условия кормления и содержания птиц соответствовали зоотехническим требованиям. Клеточные батареи четырехъярусные, вентиляция приточно-вытяжная, освещение естественное и искусственное. Птицефабрика благополучна по инфекционным заболеваниям. Метод Фюллеборна использовали для исключения паразитирования у кур гельминтов и эймерий.

Кровь от кур-несушек из опытной и контрольной групп исследовали, используя классические гематологические и биохимические методы [7]. Пределы физиологических колебаний полученных показателей крови кур сопоставляли с данными Кондрахина И.П. (2004) [7] и Насонова И.В. и др. (2014) [8]. В каждой группе по 10 особей. Кровь отбирали индивидуально из подкрыльцовой вены до утреннего кормления.

Проводили статистический анализ полученного цифрового материала, используя t-критерий Стьюдента.

Результаты и обсуждение. Паразитирование Dermanyssus gallinae у кур в условиях промышленного сектора вызывает выраженную стресс-реакцию, которая соответствует третьей стадии стресса - стадии истощения [1]. Следует отметить, что в финальной фазе стресс-ответа организм еще раз запускает в действие реакцию «тревоги», при этом некоторые эндокринные железы резко активируются [9]. Согласно теории стресса Selye H. (1956) [10], в организме при развитии стресс-реакции возникает комплекс компенсаторноприспособительных реакций: повышение в крови стресс-реализующих гормонов - глюкокортикоидов, активизация катаболических процессов за счет интенсификации глюконеогенеза и гликогенолиза (для обеспечения организма дополнительными энергетическими ресурсами), изменение клеточного состава крови и др. В результате длительного действия раздражителей экстремальной силы происходит истощение компенсаторных возможностей организма и развивается фаза истощения. Кроме того, это приводит к необратимым изменениям в организме птиц и в конечном итоге вызывает их гибель [11, 12].

Для обеспечения полноценности компенсаторных реакций кровь в организме выполняет множество функций, среди них, важное значение имеют -транспортная, гуморальная, гомеостатическая, выделительная [13]. Система крови является наиболее чувствительной в живом организме, которая быстро реагирует на раздражители окружающей среды различной силы, при этом именно от неё зависит реализация целого ряда компенсаторных адаптационных функций, в частности обеспечение метаболических взаимодействий, перенос стресс-реализующих гормонов к органам и тканям, работа антиоксидантной защитной системы и др. [14].

У кур при дерманиссиозе выявлены выраженные морфофизиологические изменения в крови. При анемиях различного генеза первые изменения в организме направлены на стабилизацию уровня эритроцитов и синтеза гемоглобина за счет усиления (напряжения) кроветворной функции и ее компенсаторных возможностей. Любые изменения количественного состава клеток крови воспринимаются рецепторами, которые находятся в костном мозге, сосудах и т.д. Данная информация поступает в нервный центр, который формирует определенную программу действий, что в свою очередь обеспечивает приспособление количества и соотношения форменных элементов крови к новым условиям окружающей среды [13].

На фоне длительного паразитирования D. gallinae у кур из опытной группы отмечено достоверное снижение уровня эритроцитов в 1,4 раза (р<0,01) и концентрации гемоглобина на 21,8 % (р<0,01) по сравнению со здоровой птицей. Важнейшей функцией гемоглобина в организме является перенос кислорода к клеткам и тканям. При недостаточном снабжении кислорода последних развиваются в организме гипоксические состояния [15]. Известно, что ежедневная потеря крови в организме птиц стимулирует неполноценный эритропоэз, сопровождающийся образованием большого количества ретикулоцитов с низким содержанием гемоглобина, что повышает риск развития некомпенсируемых гипоксических явлений в тканях [16].

Снижение активности кроветворной функции в организме кур-несушек из опытной группы, очевидно, связана с переходом заявленной компенсаторной функции крови в фазу истощения (декомпенсации). Также отчасти - это сопряжено со снижением физиологической активности фолликулярных клеток щитовидной железы у птиц при дерманиссиозе. Ее йодсодержащие гормоны активно принимают участие в регуляции синтеза гемоглобина и клеток крови [19]. У кур при дерманиссиозе выявлено достоверное снижение уровня йодсодержащего тиреоидного гормона (трийодтиронина свободного) на 14,5 % (р<0,001) по отношению к контролю. Последнее обусловлено деструктивными изменениями в щитовидной железе при действии стрессора экстремальной силы [17]. По данным Виноградова В.В. и Голышко П.В. (2008), уже в конце второй фазы стресс-реакции развивается гипотиреоз из-за функционального перераздражения тироцитов [18]. При этом следует отметить снижение всех адаптационных возможностей организма птиц, потому что щитовидная железа обеспечивает регуляцию процессов адаптации организма при действии неадекватных раздражителей [19].

Угнетение дыхательной функции крови у кур при дерманиссиозе, как следствие, нарушение окислительных процессов в клетке, а также угнетение процессов энергообразования на молекулярном и клеточном уровне, дефицит энергетических ресурсов, очевидно, обуславливают изменение интенсивности центральных обменных процессов (углеводно-энергетического, липидного и белкового) в организме птиц [15].

При длительно действующем неблагоприятном факторе окружающей среды в организме происходит формирование компенсаторно-адаптационных реакций, для запуска которых необходимы энергетические ресурсы. При этом первичные изменения в организме направлены на мобилизацию гликогена из депо, истощение которого является ключевым звеном при нарушении реализации компенсаторных процессов углеводно-энергетического обмена [20]. При дерманиссиозе у кур-несушек отмечено повышение активности α-амилазы в 1,8 раза (р<0,05) по сравнению с контролем, что возможно обусловлено интенсивным расходом гликогена в организме кур из опытной группы. Одновременно с этим при хроническом стрессе поддержание углеводноэнергетического обмена происходит за счет активации глюконеогенеза в печени, что, очевидно, обусловлено высокими концентрациями кортизола в крови у представителей из опытной группы [12], что также можно рассматривать как выраженную компенсаторную функцию. У птиц, зараженных D. gallinae, в крови установлено достоверное повышение концентрации глюкозы на 10,3 % (р<0,01) по сравнению с контрольной группой. Данный моносахарид является ключевым источником свободной энергии для организма избыточно и интенсивно расходуемый при действии на особь стресс-факторов. Наряду с этим, следует отметить, что субстратом для данного энергетического пути превращения являются гликогенные аминокислоты и компоненты липидов – глицерол. При дерманиссиозе в крови у кур можно отметить значимые изменения некоторых показателей липидного и белкового обменов. У птиц достоверно снижен уровень общего белка на 13,6% (р<0,01), альбуминов на 11,7 % (р<0,01), триглицеридов в 1,4 раза (р<0,01) по сравнению со здоровой птицей, что свидетельствует об истощении обменных процессов и о тенденции к инактивации глюконеогенеза и, соответственно, приближении тяжелых гипоэнергетических состояний в организме зараженных птиц.

При действии стресс-фактора основной процесс утилизации глюкозы - это анаэробный гликолиз. В крови у кур из опытной группы установлено повышение активности лактатдегидрогеназы в 1,4 раза (р<0,001) по сравнению с контролем. Заявленное подтверждает повышение доли бескислородного гликолиза и вместе с тем, в конечном итоге - снижение суммарного количества АТФ. Изменение в крови у кур из опытной группы активности лактатдегидрогеназы, очевидно, обуславливает накопление лактата и, соответственно, развитие в тканях и крови некомпенсированного ацидоза [15].

Описанный выше комплекс изменений интенсивности обменных процессов, очевидно, приводит к «срыву» метаболических взаимодействий. Одновременная активность в организме кур-несушек из опытной группы энергообеспечивающих процессов - гликогенолиза и глюконеогенеза свидетельствует о запуске метаболического ацидоза и гиперметаболизма на фоне гипоксии [20].

Известно, что состояние стресса в организме птиц сопровождается формированием многочисленных метаболических взаимодействий, в частности между углеводным и аминокислотным. Низкая активность аланинаминотрансферазы у кур из опытной группы обуславливает выраженное уменьшение заявленных выше компенсаторных функций между обменными процессами.

Многочисленные нарушения обменных процессов, инактивация ферментов, снижение функциональной активности рецепторов, изменение клеточного состава крови и др. [11], может быть также следствием чрезмерной интенсификации перекисного окисления липидов в крови кур-несушек при паразитировании D. gallinae [1]. Важную роль в механизмах компенсации играет антиоксидантная система, однако уровень антиокислительной активности сыворотки крови у кур при дерманиссиозе достоверно снижен на 10,0 % (р<0,05) по сравнению со здоровой птицей. Последнее обуславливает высокую активность процессов липопероксидации у представителей из опытной группы и, соответственно, определяет высокий риск повреждения различных клеточных структур и образования мутагенных продуктов при оксидативном стрессе, который развивается в организме кур при дерманиссиозе [1]. Достоверное снижение антиокислительной активности сыворотки крови кур из опытной группы указывает на угасание механизмов ограничения развития стресс-реакции, при которой происходит чрезмерная активация свободнорадикальных процессов и, как следствие, липопероксидации.

Таким образом, хроническое течение стресса у кур-несушек при паразитировании D. gallinae обуславливает тенденцию к инактивации компенсаторно-адаптационных возможностей организма, в частности угнетение кроветворной функции крови, истощение запасов гликогена, уменьшение субстратов (белковых и липидных соединений) для обеспечения высокой интенсивности глюконеогенеза, снижение метаболических взаимодействий, истощение антиоксидантной защитной системы организма. Хронизация стресс-реакции у птиц из опытной группы также обуславливает неблагоприятный прогноз на дальнейшее существование особей - возможную гибель. Кроме того, снижение пластических и энергетических ресурсов для реализации механизмов компенсаторных реакций в организме больных особей приводит к выраженным нарушениям гомеостаза [1] и гипертрофии различных органов и тканей [13].

Выводы. Выявлено снижение компенсаторной возможности кроветворной системы у яичных кур на фоне паразитирования эктопаразита-гематофага. Определена тенденция к снижению метаболических взаимодействий в результате истощения и дестабилизации центральных обменных процессов (углеводно-энергетического, липидного и белкового) у яичных кур при дерманиссиозе. Установлено снижение антиокислительной активности сыворотки крови у кур при паразитировании D. gallinae достоверно на 10,0 % (р<0,05) по сравнению со здоровой птицей.