Особенности клинических проявлений артериальной гипертензии у больных гиперурикемией

Актуальность. В настоящее время в связи с ростом заболеваемости подагрой (1–3 %) и высоким риском кардиоваскулярных осложнений подагра рассматривается как важная медико-социальная проблема [2,6,9]. Сочетание АГ с обменными нарушениями имеет огромную значимость.

Результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что ГУ является предиктором развития сердечно-сосудистых событий и смерти у больных с АГ и застойной сердечной недостаточностью, и, по-видимому, может рассматриваться как независимый фактор риска сердечнососудистых осложнений [4,8,10].

По данным ряда авторов, частота АГ у больных подагрой колеблется от 36 до 58 %, а в сочетании с метаболическим синдромом увеличивается до 72 % [1,3,5].

Среди населения в целом распространённость гиперурикемии составляет от 2 до 13,2%. Как известно, чем выше концентрация мочевой кислоты в сыворотке, тем больше вероятность развития подагры. Согласно исследованиям, заболеваемость подагрой при концентрации мочевой кислоты в сыворотке более 540 мкмоль/л (9мг%) составила 4,9%, а при концентрации 415535 мкмоль/л (7-9мг%) - 0,5% [3,6,8].

Течение подагры зависит от продолжительности и тяжести гиперурикемии. Первый приступ чаще всего возникает через 20-30 лет стойкой гиперурикемии. Однако следует уточнить, что выявление гипе-рурикемии недостаточно для установления диагноза, так как лишь около 10% больных гиперурикемией страдают подагрой[4,9].

Парадокс в том, что у всех больных с подагрой определяется ги-перурикемия, но подавляющее большинство никогда не переносили приступов острого артрита. Гиперурикемия - необходимое, но не достаточное предшествующее явление для развития уратной микрокристаллической болезни, а следовательно - отличный от подагры клинический синдром.

Наряду с гиперурикемией важное значение имеют другие факторы. [3,7] Причины же, самоограничивающие течение острого подагрического артрита, до конца не выяснены, но, вероятнее всего связаны с синтезом «антивоспалительных» медиаторов (рецепторный антагонист ИЛ-1, трансформирующий фактор роста р и др.) [1,6,8].

Цель исследования. Оценить взаимосвязь ГУ с особенностями суточного профиля АД у больных бессимптомной гиперурикемией (БГУ) в сочетании с АГ.

Материалы и методы исследования. В исследование были включены больные в возрасте от 41 до 70 лет (средний возраст 57,6 ± 6,34 лет), из них 31 мужчина (52 %) и 29 женщин (48 %).

Результаты исследования. Полученные результаты статистически обрабатывались с использованием методов описательной статистики с вычислением средней арифметической (М) и стандартного отклонения (SD). Сравнение клинических данных проводилось с помощью (х²), корреляционного анализа по методу Спирмена. Применялись непараметрический методы - критерий Вилкоксона и Манна-Уитни. Уровень статистически достоверной значимости принимался при р < 0,05.

Анализ антропометрических данных показал, что половина больных подагрой и 30 % с БГУ имели избыточную массу тела, по 33 % - I ст., 17 и 27 % - II ст. и только при БГУ 10 % больных - III ст. абдоминального ожирения. Отношение ОТ/ОБ составило 1,62 ± 025, и 1,8 ± 0,21 у пациентов I и II групп, что статистически значимо выше нормальных показателей (р < 0,01).

Изменения липидного профиля обнаружены у подавляющего большинства больных обеих групп, причем у больных подагрой показатели были достоверно хуже. Почти у половины пациентов отмечалось повышение уровня ХС общего (средн. 6,27 ± 1,3 и 6,01 ± 0,86 ммоль/л), ХС ЛПНП (средн. 3,65 ± 1,09 и 3,61 ± 0,58 ммоль/л), ТГ (средн.

1,69 ± 1,42 и 1,56 ± 0,6 ммоль/л), ИА (средн. 4,39 ± 1,68 и 3,74 ± 1,32 Ед) у больных I и II групп соответственно. Только у 7 % больных I группы и 10 % больных II группы показатели липидного обмена были в пределах нормы. Длительность подагры у пациентов с нормальными показателями липидного профиля была значительно меньше (3,4 ± 2,1 года). Коэффициент ИА оказался повышенным у 24 (80 %) и 20 (67 %) больных I и II групп соответственно. У больных I группы достоверно был выше уровень МК крови 503,28 ± 68,08 ммоль/л против 432,5 ± 62,03 ммоль/л (p < 0,01) и уровень креатинина 102,67 ± 29,96 ммоль/л против 89,26 ± 14,6 ммоль/л при БГУ. Результаты корреляционной зависимости по Спирмену уровня МК в крови с клинико-лабораторными показателями, отражающими взаимосвязь обменных нарушений при подагре и БГУ, показали прямую корреляционную связь между величиной ГУ и показателями, отражающими степень ожирения (ИМТ r-0,32, ОТ/ОБ r0,29), (p < 0,01). Кроме того, концентрация МК в крови статистически значимо прямо коррелировала с показателями атерогенного профиля (ХС общим r-0,32, ЛПНП r-0,37 при (p < 0,01), а также с уровнем триглицеридемии r-0,35 (p < 0,05). Отмечалась низкая корреляционная связь между уровнем МК с ЛПВП и показателями ср. САД и ДАД 24, ИММ ЛЖ.

Продолжительность АГ составила 9,62 ± 4,31 и 12,82 ± 4,76 лет у больных I и II группы соответственно. У пациентов обеих групп преобладала АГ II степени – 53–57 %, реже встречалась I ст. – 37–30 % и III ст. – 10 и 13 %, в I и II группах соответственно.

Полученные в ходе исследования результаты показали существование взаимосвязей ГУ с ожирением, нарушением обмена липопротеидов (увеличением уровня ОХ, ЛПНП, гипертриглицеридемией), а также АГ и поражением органов-мишеней. У больных подагрой и БГУ прогностическое значение АГ становится особенно неблагоприятным в связи с высокой частотой сопутствующих обменных нарушений. В нашем исследовании нарушение обмена липопротеидов выявлено у 93 % больных подагрой и 90 % при БГУ, а сочетание гипертриглицеридемии и ГУ у лиц с абдоминальным ожирением при подагре у 45 %, при БГУ у 22 % пациентов. Взаимосвязь уратного дисметаболизма и ожирения, прежде всего абдоминального, подтверждается рядом популяционных исследований, указывающих на значительную частоту БГУ у лиц с избыточным весом и ожирением. Известно, что у подобных больных вероятность поражения органов-мишеней особенно высока (ГЛЖ, гиперкреатининемия, микроальбуминемия, увеличение толщины интима-медиа сонных артерий).

В связи с вышесказанным коррекцию нарушений обмена МК на фоне АГ следует рассматривать в ряду первоочередных мер первичной и вторичной профилактики, включающих, прежде всего, воздействие на особенности образа жизни - ограничение пищевых продуктов, содержащих большое количество пуриновых оснований, отказ от приема алкоголя и назначение адекватной антигиперурикемической и антигипертензивной терапии у больных подагрой, так и с бессимптомной гиперурикемией.

Выводы. Анализ данных нашего исследования указывает на сочетание гиперурикемии с более выраженным повышением АД. У больных БГУ преобладала II ст. (53 и 57 %) и I ст. АГ (37 и 30 %) с преобладанием неблагоприятных характеристик суточного профиля АД по типу недостаточного снижения АД в ночное время и ночная гипертония («нон-дипперы» и «найт-пикеры»).

В ряде работ показано, что у больных с ГУ изменения суточного профиля АД характеризовались тенденцией к уменьшению степени ночного снижения ДАД и инверсией суточного ритма ДАД, а также повышением ночной вариабельности АД .