Особенности клинического течения и качества жизни больных хроническим панкреатитом при развитии сахарного диабета

¹Введение . Актуальность проблемы хронического панкреатита (ХП) определяется его распространенностью. К его осложнениям относится возникновение абсцессов, кист, тромбоза селезеночной артерии, панкреатогенного сахарного диабета [1, 2].

Название «панкреатогенный сахарный диабет» указывает на тот факт, что в основе его развития лежат различные заболевания поджелудочной железы (ПЖ). С другой стороны, можно предположить, что развитие сахарного диабета на фоне ХП накладывает определенный отпечаток на его клиническое течение, профилактику и лечение [3-6]. Особо следует отметить, что если формирование, течение и лечение панкреатогенного сахарного диабета в определенной мере изучены, то влияние сахарного диабета после его развития на клиническое течение ХП не нашло до настоящего времени отражения в научной литературе.

Развитие сахарного диабета у больных ХП может оказывать существенное влияние не только на клиническую картину основного заболевания, но и на качество жизни (КЖ) пациентов. Во всем мире отмечается значительный интерес к проблеме изучения нового методологического подхода к оценке результатов медицинского вмешательства в клинических и эпидемиологических исследованиях – качества жизни, связанного со здоровьем. При этом подчеркивается, что анализ КЖ является надежным и эффективным методом оценки общего благополучия человека. Исследование КЖ позволяет дать количественную оценку многокомпонентных характеристик жизнедеятельности человека, его физического, психического и социального функционирования [7, 8]. Однако влияние сахарного диабета, развившегося на фоне ХП, на качество жизни пациентов с данным заболеванием не изучалось.

Цель работы – изучение особенностей клинического течения и качества жизни у больных с различными этиологическими вариантами ХП после развития панкреатогенного сахарного диабета.

Методы. Обследование и лечение больных ХП проводилось на базе терапевтического и эндокринологического отделений Саратовской областной кли-

нической больницы в период 2006-2010 гг. Под наблюдением находились 183 больных с различными этиологическими формами ХП.

Диагноз ХП устанавливался на основании клинических признаков заболевания, а также с помощью традиционного комплекса инструментальных методов диагностики: ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) ПЖ, ЭРХПГ, а также комплекса лабораторных методов исследования, включающего определение уровня α-амилазы крови и мочи, липазы крови.

Наличие билиарной патологии определялось на основании клинических симптомов хронического холецистита с наличием конкрементов или сладжа.

Для уточнения длительности злоупотребления алкоголем при алкогольной форме ХП запрашивались карты наблюдения наркологом, а при их отсутствии проводился тщательный опрос родственников или принималась во внимание информация, полученная от самого больного, подтвержденная консультацией психиатра Областной клинической больницы.

Все пациенты с ХП, находившиеся под нашим наблюдением в период ремиссии заболевания, проходили обследование на наличие сахарного диабета или нарушения толерантности к глюкозе согласно рекомендациям ВОЗ (1999). Оценка степени компенсации углеводного обмена с определением гликемического и глюкозурического профилей, а также гликозилированного гемоглобина HbA1c осуществлялась на анализаторе IMX фирмы «Abbot» (США) стандартизированными наборами с учетом рекомендаций, изложенных выше.

УЗИ ПЖ проводилось по стандартной методике на аппарате Siemens «Sonoline SL-250» утром натощак, после предварительного вечернего очищения кишечника. Для КТ использовался аппарат фирмы «Toshiba» производства США. Качество жизни больных ХП с сахарным диабетом оценивали с помощью опросника SF-36.

Математическая обработка результатов исследования проведена с помощью пакета статистических программ STATISTICA 6.0. Анализ полученных данных осуществлялся по общепринятой методике. Достоверность различий средних значений оценивалась по критерию Стьюдента.

Результаты. В таблице 1 представлена частота встречаемости обострений и их длительность в тече- ние одного года наблюдения у больных ХП с наличием и отсутствием сахарного диабета.

Как следует из таблицы 1, наибольшее число обострений ХП в течение года регистрировалось при алкогольной его форме и составило 3,6 раза в год, в то время как при билиарной – 2,2 раза в год (р<0,05). Сочетание ХП с сахарным диабетом, независимо от этиологической формы заболевания, увеличивало количество рецидивов. При развитии сахарного диабета на фоне билиарной формы количество рецидивов возрастало с 2,2 раз в год до 2,4 (р>0,05). Наиболее неблагоприятным оказалось развитие сахарного диабета на фоне алкогольной формы ХП. При данном генезе заболевания наличие сахарного диабета увеличивало частоту его обострений с 3,6 раза в год до 4,4 (р<0,05).

Следует отметить, что при развитии сахарного диабета у больных ХП возрастала не только частота его рецидивов, но и их длительность с временной утратой трудоспособности. При билиарной его форме в группе больных с отсутствием сахарного диабета среднее число дней нетрудоспособности в период обострения составило 13,7±1,7 дня, наличие сахарного диабета увеличивало данный показатель до 19,6±2,4 (р<0,05). Сочетание алкогольной формы ХП с сахарным диабетом увеличивало число дней нетрудоспособности с 18,9±1,8 до 29,8±2,7 (р<0,05).

Была произведена сравнительная оценка тяжести течения обострения ХП при наличии и отсутствии сахарного диабета по методике, предложенной Е.И. Кашкиной (2000) [9]. Установлено, что наиболее тяжелое течение обострения ХП при сочетании с сахарным диабетом наблюдалось при алкогольной его форме. Если при билиарном варианте заболевания суммарная выраженность клинической симптоматики не превысила 9,5±1,6 усл. ед, то на фоне алкогольной составила 12,3±0,6 усл. ед. При более детальном анализе установлено, что тяжесть течения рецидива ХП в значительной мере определялась уровнем компенсации углеводного обмена по величине гликозированного гемоглобина (HbAIc) (рис.).

Как следует из рисунка, при компенсации углеводного обмена тяжесть течения очередного обострения ХП по величине суммарной выраженности симптоматики ( Sn ) не превысила 6,4 усл. ед, при наличии субкомпенсации варьировала в пределах 9,8±3,2 усл. ед, при декомпенсации углеводного обмена достигала 16,4 усл. ед. Таким образом, у больных ХП в сочетании с сахарным диабетом в период очередного обострения заболевания тяжесть его течения в значительной мере определяется степенью нарушения компенсации углеводного обмена.

При проведении корреляционного анализа установлено, что степень нарушения компенсации углеводного обмена при развитии сахарного диабета у

Соотношение между тяжестью течения очередного обострения ХП и уровнем гликозированного гемоглобина больных ХП по уровню HbA1c связана не только с тяжестью очередного обострения заболевания, но и с его клиническими проявлениями. Между выраженностью болевого синдрома у больных ХП в период обострения заболевания и степенью компенсации углеводного обмена обнаруживается достоверная обратная корреляционная зависимость при всех этиологических формах. При билиарной форме r=-0,63 (р<0,05), алкогольной – r=-0,58 (р<0,05). Наличие обратной корреляционной зависимости в данном случае указывает на то, что с увеличением степени нарушения компенсации углеводного обмена по величине HbAIc выраженность болевых ощущений снижается.

При билиарной форме хронического панкреатита между уровнем HbAI_c и α-амилазой крови величина корреляции составила -0,57 (р<0,05), при алкогольной -0,62 (р<0,05).

Между частотой встречаемости остальных клинических проявлений хронического панкреатита и уровнем HbAI_c обнаруживалась положительная недостоверная корреляционная зависимость, не превышающая 0,46 (р>0,05).

Однако следует отметить, что клинические проявления ХП не отражают значимых для больного факторов его жизнедеятельности (степень социальной и

Таблица 1

Частота встречаемости обострений ХП с наличием и отсутствием сахарного диабета и их длительность

Этиологическая форма ХП	Частота обострений и их длительность
	Частота рецидивов (раз/год)	Число дней нетрудоспособности M±m
Билиарная (n=46)	2,2	13,7±1,7
Билиарная+СД (n=39)	2,4	19,6±2,4
Алкогольная (n=51)	3,6	18,9±1,8*
Алкогольная+СД (n=47)	4,4	29,8±2,7*

П р и м еч а н и е : * – достоверность различий с билиарной формой ХП без сахарного диабета (р<0,05).

Таблица 2

Показатели качества жизни больных ХП при наличии и отсутствии сахарного диабета

Шкала оценки опросника SF-36	Группы обследованных
	Больные ХП (n=97) M±m	Больные ХП в сочетании с СД (n=86) M±m
Физическое функционирование (PF)	48,6±2,6	41,8±1,9
Ролевое физическое функционирование (RP)	31,9±3,1	27,6±1,2
Боль (ВР)	36,1±1,9	31,9±1,6
Общее состояние здоровья (GH)	44,6±2,7	29,3±1,4*
Жизнеспособность (VT)	53,1±2,4	40,1±2,1*
Социальное функционирование (SF)	56,4±1,8	40,4±1,6*
Ролевое эмоциональное функционирование (RE)	68,2±2,2	42,6±2,0*
Психическое здоровье (MН)	64,3	48,1±1,6*

П р и м еч а н и е : * – достоверность различий между анализируемыми группами (р<0,05).

физической активности, уровень психологического комфорта и т.д.).

В настоящее время для оценки перечисленных аспектов жизнедеятельности больного широко используется показатель «качество жизни». Показатели «качества жизни» больных ХП с наличием и отсутствием сахарного диабета при сопоставимой длительности заболевания, возраста и половой принадлежности представлены в таблице 2. Как следует из данной таблицы, в целом при развитии сахарного диабета у больных ХП наблюдается снижение показателей качества жизни. При этом сочетание ХП и сахарного диабета в большей степени затрагивает показатели психического здоровья. Так, при наличии сахарного диабета у больных ХП показатель физического функционирования снижается с 48,6±2,6 до 41,8±1,9, ролевого физического функционирования - с 31,9±3,1 до 27,6±1,2, болевые ощущения изменяются с 31,1±1,9 до 31,9±1,6 (р>0,05). В то же время показатели «внутренней картины» болезни, отражающие субъективный психологический комфорт и степень психологической защищенности, снижаются статистически значимо. Показатель жизнеспособности снижается с 53,1±2,4 до 40,1±2,1 (р<0,05), социального функционирования – с 56,4±1,8 до 40,4±1,6 (р<0,05), а общая оценка психического здоровья уменьшается с 68,2±2,2 до 42,6±2,0 (р<0,05), что составляет 30,9%.

Обсуждение. Развитие сахарного диабета у больных ХП приводит к более частым рецидивам, увеличивает среднее число дней нетрудоспособности во время обострения, качество жизни больных существенно снижается. Важно отметить, что тяжесть течения очередного рецидива ХП находится в тесной корреляционной зависимости с уровнем компенсации углеводного обмена по величине HbAI_c . Полученные данные, по-видимому, можно объяснить тем, что длительная декомпенсация углеводного обмена оказывает отрицательное влияние на функционирование многочисленных систем организма, в том числе и состояние поджелудочной железы.

Снижение показателей психического здоровья у больных ХП после развития сахарного диабета можно объяснить следующим образом. Больные ХП, получая информацию о наличии у них второго заболевания, снижают оценку своих возможностей в плане выполнения профессиональной деятельности или привычно выполняемой работы. Это приводит к тому, что у больных уменьшается эмоциональная и физическая способность общаться с другими людьми, что зачастую накладывает отпечаток на показатели социального статуса данной категории больных. Изложенные причины снижения психического здоровья больных ХП подтверждает тот факт, что после развития сахарного диабета общее состояние здоровья они оценивают на 30-40% ниже, чем до выявления второго заболевания.

Заключение. Развитие сахарного диабета на фоне хронического панкреатита неблагоприятно сказывается на течении основного заболевания. Частота обострений хронического панкреатита возрастает в среднем на 36,7%, длительность рецидивов на 27,8%, Установлено, что тяжесть клинических проявлений хронического панкреатита в период обострения при сочетанном течении с сахарным диабетом определяется степенью нарушения компенсации углеводного обмена по уровню HbA1_c. При компенсации углеводного обмена тяжесть течения очередного обострения ХП по величине суммарной выраженности симптоматики ( Sn ) не превысила 6,4 усл. ед, при наличии субкомпенсации варьировала в пределах 9,8±3,2 усл. ед, при декомпенсации углеводного обмена достигала 16,4 усл. ед. Среди клинических проявлений ХП по данным корреляционного анализа с уровнем HbA1_c в наибольшей степени связана выраженность болевых ощущений (r=-0,63, р<0,05). Изучение качества жизни больных ХП после развития сахарного диабета показало его существенное снижение преимущественно по шкалам психического здоровья на 30-40%. Суммируя полученные данные, можно констатировать, что развитие сахарного диабета у больных ХП способствует его течению в более тяжелой форме и снижению качества жизни пациентов.