Особенности кровообращения в своде вертлужной впадины при дисплазии тазобедренного сустава собак (экспериментальное исследование)

Известно, что наследуется предрасположенность к дисплазии суставов, а её проявления нарастают в онтогенезе [1]. У щенков дисплазия тазобедренного сустава начинает проявляться замедлением развития ядер окостенения, в частности, свода вертлужной впадины [2]. Так как остеогенез нуждается в своевременном обеспе- чении энергетическими и пластическими материалами [3], появилось предположение, что причиной его недостаточной активности служат нарушения кровообращения, и для выявления особенностей гемодинамики в своде вертлужной впадины при дисплазии тазобедренного сустава были проведены исследования на собаках.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Исследования проведены на щенках в возрасте от 6 до 11 месяцев с учетом требований Европейской конвенции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других научных целей [4]. Инвазии осуществляли стерильными инструментами в условиях операционной во время наркотического сна животных. После пробуждения функция тазобедренных суставов была сохранена.

Контрольную группу составили исследования 48 вертлужных впадин 24 щенков беспородных собак, не имеющих патологии. Опытную группу – 4 вертлужных впадины 2 щенков – метисов овчарки, у которых двусторонняя дисплазия тазобедренных суставов к 10 месяцам достигла степени D [5].

Наркотизированное животное фиксировали на животе, с области таза удаляли волосяной покров. Снаружи в переднюю и заднюю часть свода вертлужной впадины на глубину 3 мм вводили иглы для переливания крови диаметром 2,0 мм. Расстояние между иглами составляло 5 см (рис. 1). Отступив кнутри 0,5 см от введенных в кость игл в мягкие ткани до кости (под надкостницу) вводили иглы для внутримышечных инъекций. Все иглы заполняли физиологическим раствором.

Рис. 1. Очаговые повреждения свода вертлужной впадины после введения электродов

Исследования гемодинамики проводили с помощью биполярной реографии: регистрировали изменения зондирующего электрического тока, возникающие вследствие пульсовых колебаний кровенаполнения в межэлектродном пространстве. Для получения рео-грамм использовали полианализатор-РГПА-6/12 «РЕ-АН-ПОЛИ» (МЕДИКОМ-МТД, Россия, г. Таганрог), использовали частоту зондирующего тока 47 кГц, калибровочный сигнал 0,1 Ом амплитудой Ак = 1 см. Одновременно регистрировали ЭКГ, реограммы кости и мягких тканей и их первые производные. Полианализатор обеспечивал регистрацию и вычисления параметров, из которых выбирали следующие [6]:

• 1)    RR, с – продолжительность пульсовой волны на ЭКГ;

• 2)    БИ, Ом – импеданс, электрический эквивалент кровенаполнения межэлектрод-ного пространства;

• 3)    ВРПВ, м/сек. – время распространения пульсовой волны от зубца Q ЭКГ до начала пульсовой волны в межэлектродном пространстве. Характеризует плотность стенок артерий, обеспечивающих приток крови к зоне исследования;

• 4)    ВМСК, м/сек. – время максимального систолического кровенаполнения (продолжительность анакро-ты). Меняется при затруднениях и улучшении кровотока в межэлектродном пространстве;

• 5)    ВБКН, м/сек. – время быстрого кровенаполнения, характеризует эластичность крупных артерий межэлектродного пространства;

• 6)    ЧСС – частота сердечных сокращений, ед./мин.: ЧСС=60/RR, где 60 – количество секунд в минуте;

• 7)    ПМУ – показатель модуля упругости стенок артерий межэлектродного пространства (%): ПМУ=(ВМСН/RR)×100;

• 8)    ПЭС – показатель эластичности стенок артерий среднего калибра межэлектрод-ного пространства (%): ПЭС=(ВМКН/ВБКН)×100 %, где ВМКН, м/сек. – время медленного кровенаполнения (RR-ВБКН);

• 9)    ДКИ, % – дикротический индекс, показатель тонуса артерий мелкого калибра: ДКИ=(Аi/Ри)×100 %, где Аi – амплитуда инцизуры, Ом;

• 10)    ППСС, % – показатель тонуса резистивных сосудов, периферического сосудистого сопротивления: ППСС=(АСФВК/Ри)×100 %, где АСФВК – амплитуда систолической фазы венозной компоненты;

• 11)    ДСИ-10 %, % – диастолический индекс, показатель венозного оттока: ДСИ-10 % = (Аd/ Ри)×100 %, где Аd – амплитуда диастолической волны, Ом;

• 12)    АБКН, Ом – амплитуда быстрого кровенаполнения: АБКН=(ААК×к)/Ак, где ААК – эквивалент пульсового кровенаполнения при окончании периода быстрого кровенаполнения, мм; к – калибровка, Ом; Ак – амплитуда калибровки, мм;

• 13)    РИ, Ом – реографический индекс, эквивалент пульсового кровенаполнения межэлектродного пространства в момент равенства притока и оттока крови: РИ=(АРГ×к)/Ак, где АРГ – максимальная амплитуда реограмм, мм;

• 14)    Vq100, мл/мин/100 см³ ткани – расчётный эквивалент объёмной скорости кровотока в 100 см³ ткани межэлектродного пространства за одну минуту: Vq100=6000×tg а×Тизг.×К/RR×БИ×Ак, где 6000 – коэффициент; tg a (угол наклона анакроты) = АБКН/ВБКН, мм/с: Тизг, сек. (период изгнания) = 0,109×(RR+0,159); К – калибровка в Ом; Ак – амплитуда калибровки в мм;

• 15)    ВКЖ, мл – эквивалент количества внеклеточной жидкости в межэлектродном пространстве: ВКЖ=(L2×0,095/БИ)×1000, где L, см – расстояние между электродами.

Из полученных данных составляли невзвешенные вариационные ряды. Анализ проводили с помощью программ Excel 7,0 и «Аттестат» [7]. Определяли средние и их ошибку. Для оценки различий между средними использовали парный критерий t-Стьюдента. Сравнивали параметры гемодинамики у животных с дисплазией и без дисплазии вертлужной впадины.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

У щенков без дисплазии тазобедренного сустава рео-граммы костной части свода вертлужной впадины (РВГк) и мягких тканей (РВГм) имели обычную конфигурацию (рис. 2, а, б). При дисплазии тазобедренного сустава ре-ограммы костной части вертлужной впадины и мягких тканей отличались низкой амплитудой (рис. 2, в, г).

На основании ВРПВ плотность стенок артерий, обеспечивающих приток крови к своду вертлужной впадины, у щенков с дисплазией тазобедренного сустава и без неё достоверных различий не имела (табл. 1). В своде вертлужной впадины продолжительность пульсовой волны (RR), продолжительность анакроты (ВМСН), а также упругость стенок артерий (ПМУ) достоверных различий не имели.

При дисплазии тазобедренного сустава в своде вертлужной впадины эла-стичность стенок артерий среднего калибра (ПЭС), тонус стенок артерий мелкого калибра (ДКИ) и резестивных сосудов (ППСС) были ниже, чем у щенков без патологии. Время быстрого (ВБКН) и максимального пульсового кровенаполнения (ВМКН) достоверно не отличались от таковых у животных без патологии, а амплитуда быстрого (АБКН) и максимального пульсового кровенаполнения (Ри) была меньше и составляла 21 и 37 % соответственно. Объёмная скорость кровотока составляла 55 %, показатель венозного оттока (ДСИ – 10 %) был в 5 раз меньше, а кровенаполнение и содержание внеклеточной жидкости были на 38 и 66 % больше соответственно.

На основании ВРПВ плотность стенок артерий, обеспечивающих приток крови к мягким тканям над костной частью свода вертлужной впадины, у щенков с дисплазией тазобедренного сустава и без неё достоверных различий не имела (табл. 2). В мягких тканях продолжительность пульсовой волны (RR), анакроты (ВМСН), упругость стенок артерий (ПМУ), эластичность стенок артерий среднего калибра (ПЭС), тонус стенок артерий мелкого калибра (ДКИ) и резестивных сосудов (ППСС) достоверно не отличались как у щенков при наличии, так и при отсутствии патологии.

При дисплазии тазобедренного сустава время быстрого (ВБКН) и максимального пульсового кровенаполнения (ВМКН) достоверно не отличались от таковых у щенков без патологии, а амплитуда быстрого (АБКН) и максимального пульсового кровенаполнения (Ри) были меньше, составляли 45 % и 42 % соответственно. Объёмная скорость кровотока и показатель венозного оттока (ДСИ-10%) у щенков с дисплазией тазобедренного сустава и без неё достоверных различий не имели. Кровенаполнение и содержание внеклеточной жидкости при дисплазии тазобедренного сустава были больше на 37 % и 48 % соответственно.

Рис. 2. Реограммы костной части свода вертлужной впадины (а) и мягких тканей над ней (б) при отсутствии патологии. Снижение амплитуды пульсовой волны в костной части свода вертлужной впадины (в) и мягких тканях (г) при дисплазии тазобедренного сустава

Таблица 1

№	Параметры	Контроль	Опыт	%	p<
1	ВRПВ, сек.	0,137±0,003	0,159±0,013	116	–
2	ПМУ, %	13,60±0,600	11,50±1,400	84	–
3	ПЭС, %	90,38±2,670	85,50±2,400	95	–
4	ДКИ, %	-10,33±3,640	-39,75±8,760	385	0,01
5	ППСС, %	16,27±6,430	-11,75±7,990	-172	0,01
6	ДСИ-10 %,%	5,940±3,300	-27,00±5,840	554	0,001
7	RR, сек.	0,714±0,028	0,796±0,085	111	–
8	ЧСС, ед.	90,80±3,800	78,20±8,900	86	–
9	БИ, Ом	92,40±3,000	57,40±6,400	62	0,001
10	ВКЖ, мл	25,80±1,200	42,80±4,600	166	0,001
11	АБКН, Ом	0,012±0,003	0,003±0,001	21	0,01
12	ВБКН, сек.	0,051±0,001	0,048±0,002	94	–
13	РИ, ед.	0,019±0,002	0,007±0,001	37	0,05
14	ВМСН, сек.	0,090±0,002	0,088±0,002	98	–
15	Vq100, см3/в 100 см3	0,455±0,088	0,249±0,032	55	0,05

Параметры гемодинамики в костной части свода вертлужной впадины

Таблица 2

Параметры гемодинамики в мягких тканях над сводом вертлужной впадины

№	Параметры	Контроль	Опыт	%	p<
1	ВRПВ-R, сек.	0,137±0,003	0,152±0,009	111	–
2	ПМУ, %	12,50±0,700	12,80±2,000	102	–
3	ПЭС, %	80,65±3,270	82,25±4,620		–
4	ДКИ, %	-30,34±5,170	-69,00±25,04		–
5	ППСС, %	-4,720±5,000	-21,75±20,88		–
6	ДСИ-10 %, %	-7,220±4,570	-26,50±11,54		–
7	БИ, Ом	121,2±5,200	76,10±2,500	63	0,001
8	ВКЖ, мл	21,10±0,800	31,30±1,000	148	0,001
9	АБКН, Ом	0,011±0,002	0,005±0,001	45	0,05
10	ВБКН, сек.	0,050±0,001	0,055±0,004	110	–
11	РИ, ед.	0,024±0,003	0,010±0,002	42	0,001
12	ВМСН, сек.	0,085±0,003	0,098±0,008	115	–
13	Vq100, см3/в 100 см3	0,288±0,026	0,249±0,039	86	–

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

У щенков с дисплазией тазобедренного сустава плотность стенок артерий, обеспечивающих приток крови к костной части свода вертлужной впадины и мягким тканям над ним, а также упругость стенок крупных артерий межэлектродного пространства достоверно не отличались от таковых у щенков, не имеющих патологии. Продолжительность и временные параметры пульсовой волны достоверных отличий тоже не имели. Следовательно, пульсовой приток крови по магистральным артериям к костной части свода вертлужной впадины и мягким тканям над ним у животных с дисплазией тазобедренного сустава достоверно не отличался от такового у животных без патологии.

У щенков с дисплазией тазобедренного сустава в костной части свода вертлужной впадины эластичность и тонус стенок артерий среднего и мелкого калибра, а также резестивных сосудов были ниже, чем у щенков без патологии. Известно, что резестивные сосуды определяют количество функционирующих капилляров и давление крови в артериальном отделе капилляра, от чего зависят фильтрация жидкости из крови в интерстициальные пространства и поперечное сечение (кровенаполнение) капилляров [6]. Следовательно, причиной увеличения кровенаполнения и содержания внеклеточной жидкости в костной части свода вертлужной впадины у щенков с дисплазией вертлужной впадины был низкий тонус стенок артерий среднего и мелкого калибра, а также резестивных сосудов.

В условиях недостоверных различий между притоком крови по магистральным артериям относительно низкий тонус стенок артерий среднего и мелкого калибра, а также резестивных сосудов, у щенков с дисплазией тазобедренного сустава должен создать условия для местного (регионального) усиления кровообращения. Однако в костной части свода вертлужной впадины регистрировали относительно низкие амплитудные характеристики пульсовой волны и уменьшение объёмной скорости кровотока. Недостаточность артериального притока подтверждало регистрируемое уменьшение венозного оттока. Из этого следует, что микроциркулятор-ное русло костной части свода вертлужной впадины не получало приток крови от магистральной артерии под достаточным артериальным давлением крови: микро-циркуляторное русло костной части свода вертлужной впадины не было связано с магистральной артерией сосудом, имеющим достаточно большое поперечное сечение. Вероятно, причиной недостаточности кровообращения в костной части свода вертлужной впадины была врождённая аномалия сосудистого русла – отсутствие ветви магистральной артерии с относительно большим поперечным сечением, обеспечивающей приток крови к микроциркуляторному руслу свода вертлужной впадины под достаточно высоким давлением.

В параоссальных мягких тканях над костной частью свода вертлужной впадины также выявлено уменьшение амплитудных параметров пульсовой волны, увеличение кровенаполнения и содержания внеклеточной жидкости. Вероятно, причиной недостаточности артериального притока было врождённое отсутствие той же ветви магистральной артерии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

У щенков с дисплазией тазобедренного сустава и без неё приток крови по магистральным артериям к своду вертлужной впадины и мягким тканям над ним достоверных различий не имеет. В костной части свода вертлужной впадины выявлено снижение амплитудных параметров пульсовой волны и уменьшение объёмной скорости кровотока, в мягких тканях над сводом вертлужной впадины – снижение амплитудных пара- метров пульсовой волны. Вероятно, причиной уменьшения амплитудных параметров пульсовой волны у щенков с дисплазией тазобедренного сустава служила врождённая аномалия сосудистого русла: отсутствие ветви магистральной артерии с относительно большим поперечным сечением, обеспечивающей под относительно высоким давлением приток крови к костной части вертлужной впадины и мягким тканям над ней.