Особенности нейросонографии у новорожденных перенесших хроническую внутриутробную гипоксию

Перинатальное поражение ЦНС объясняется большой распространенностью и тяжелой инвалидизацией больных: 7-19% новорожденных имеют признаки поражения нервной системы по данным Ратнер А.Ю (2001), с высокой летальностью новорожденных (40-50%), вследствие перинатальных поражений мозга по данным Бадалян Л. О (1990 г). По данным Wu Y (2006 г) перинатальный инсульт встречается с частотой yl:4000 новорожденных. Перинатальные поражения нервной системы ведут к инвалидизации 15-30 % доношенных новорожденных и 40-60% недоношенных [2].

Из литературных данных известно, что 73% всех поражений обусловлены различными формами гипоксии, 13%-пороками развития ЦНС,

7%-механическими повреждениями в родах и 7 % связаны с инфекционными заболеваниями оболочек головного мозга [4,6].

Более половины всех случаев расстройств функций ЦНС у детей раннего возраста обусловлено не острой гипоксией в родах, а длительной, хронической гипоксией плода и новорожденного^].

Плод обладает целым комплексом механизмов, предохраняющих его от гипоксии. К ним относятся:

высокая концентрация гемоглобина;

• высокое сродство фетального гемоглобина к кислороду;

• высокая скорость кровотока; объем перфузии плаценты выше потребности плода;

скорость перфузии органов плода выше необходимой потребности в кислороде; возможность анаэробного гликолиза.

По уровню развития выделяют гипоксическую, гемическую, циркуляторную и тканевую гипоксию. При гипоксической гипоксии плод не получает достаточного количества кислорода от матери, что может быть связано как с гипоксией матери (патология легких, сердечно-сосудистой системы, заболевания крови, курение и др.), так и с патологией плаценты. Причиной гемической гипоксии              служит              нарушение              связывания кислорода кровью плода (гемоглобинопатии, гемолитическая болезнь плода и др.). Циркуляторная гипоксия развивается при нарушении кровообращения “ниже” уровня плаценты (компрессия пуповины, порок сердца плода и др.). Тканевая гипоксия развивается при различных нарушениях в ферментных системах плода, когда, несмотря на нормальную концентрацию кислорода в крови плода и адекватную перфузию, кислород не усваивается тканями [7].

Внутриутробная гипоксия обусловлена двумя основными причинами: недостаточность фетоплацентарного комплекса и болезнь самого плода, выделяют еще 3-ю группу этиологических факторов - заболевания беременной, сопровождающиеся гипоксией и гипоксемией. Газообмен плода зависит от следующих факторов: содержание кислорода и углекислого газа в крови матери, состояние маточного, маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотоков, состояние кровообращения самого плода. Недостаточность любого из этих факторов или нескольких из них вызывает ряд компенсаторно-приспособительных реакций, важнейшими из которых являются повышение скорости плацентарного кровотока, гиперплазия плаценты, возрастание емкости капиллярного русла фетальной зоны плаценты и ускорение кровотока плода [10].

Недостаточность фетоплацентарного комплекса является ведущей причиной как острой, так и хронической внутриутробной гипоксии плода. Различают первичную и вторичную фетоплацентарную недостаточность. К первичной фетоплацентарной недостаточности приводят аномалии развития плаценты, в т.ч. аномальное ее прикрепление, отслойка плаценты, воспалительные и иные болезни плаценты, петрификация, аномалия и патология пуповины. Возникает она до 16-й недели гестации, в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации. К вторичной фетоплацентарной недостаточности приводят токсикозы беременности (ОПТ, гестозы), экстрагенитальные заболевания матери, особенно сахарный диабет и заболевания сердечно сосудистой системы, нефропатии на фоне уже сформированной плаценты, после 16-й недели гестации [10].

При хронической внутриутробной гипоксии кислородная недостаточность, как правило, умеренная, но сохраняется длительно, что позволяет плоду постепенно приспосабливаться к изменяющимся условиям существования. В первую очередь, отмечается усиление процессов тканевого дыхания и повышение анаэробного гликолиза, что приводит к потере из клеток так называемой возбуждающей аминокислоты - глутамата, а также других аминокислот - глицина, янтарной. Кроме того, наблюдается активация эритропоэза, приводящая к возрастанию числа эритроцитов в крови (эритроцитоз) и увеличению вязкости крови [11]. Наконец, в ответ на гипоксию отмечается активация функциональной активности надпочечников, повышение выработки и экскреции их гормонов, что приводит к перераспределению крови по типу централизации кровообращения. Повышение вязкости крови и ее перераспределение существенно изменяют микрогемодинамику. Происходит замедление кровотока в капиллярном русле паренхиматозных органов, сладжирование форменных элементов крови, их секвестрация с локальным, местным повышением свертывающего потенциала крови и развитием локального микротромбообразования [9]. Это, в свою очередь, усугубляет газообмен в тканях, усиливает гипоксию, нарушает васкуляризацию паренхиматозных органов, создает ситуацию их микроциркуляторной блокады, с последующим нарушением функции [10].

В первую очередь, патологические изменения разворачиваются в веществе головного мозга, где наиболее слабо выражены механизмы анаэробного гликолиза и поэтому гипоксия развивается раньше и интенсивнее [9]. Нарушение дыхательного метаболизма клеток паренхиматозных органов и, прежде всего, клеток мозга обуславливает переход ионов натрия и молекул воды внутрь клеток в обмен на потерю клетками ионов калия. Происходит открытие медленных кальциевых каналов, снижается выход свободного кальция из эндоплазматического ретикулума. Ослабление активности кальциевого насоса вызывает аномальное, избыточное накопление ионов кальция в клетках ЦНС. Это, в свою очередь, приводит к ряду патологических сдвигов. В частности, отмечается повышение активности протеаз, липаз, протеинкиназы С в клетках, усиливаются процессы свободнорадикального окисления, повышается концентрация токсичного синклетного иона кислорода. Эти метаболиты оказывают непосредственное разрушающее воздействие на компоненты клеток, приводя к их гибели - некрозу [1 ].

Другим важным механизмом, лежащим в основе нарушений электрогенеза нервной ткани, служит расстройство метаболизма нейротрансмиттеров, которое возникает уже при незначительном недостатке кислорода. При гипоксии показано нарушение синтеза ацетилхолина, дофамина, норадреналина и серотонина. Антенатальная гипоксия вызывает задержку врастания холинергических и серотонинергических волокон в гипокамп и кору головного мозга, и увеличивает дегенерацию серотонинергических аксонов по мере эволюции организма. Нарушение формирования и ветвления холинергических и серотонинергических волокон является одной из причин не только неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии (НГИЭ), но и дальнейших поведенческих расстройств (возможно, синдрома дефицита внимания) [12].

Гемодинамические и метаболические изменения при хронической внутриутробной гипоксии на тканевом уровне вызывают два основных повреждения: геморрагический инфаркт вследствие микроциркуляторной блокады, местной активации процессов свертывания крови с микротромбообразованием и развитием (местно) потребления факторов свертывания и потребления тромбоцитов, и развитие ишемии (лейкомаляции) вещества мозга и других паренхиматозных органов. Геморрагическому и ишемическому поражению вещества мозга (особенно геморрагическому) способствуют колебания артериального давления в сосудах мозга и, прежде всего, его падение при снижении сердечного выброса, острой сосудистой недостаточности или снижении объема циркулирующей крови [8].

При развитии плода в неблагоприятных антенатальных условиях, у матерей уменьшено содержание адаптивных гормонов и энергетических субстратов, выражен смешанный респираторно- метаболический ацидоз. Это обуславливает снижение компенсаторно-защитной функции материнского организма в интересах плода и приводит к необычно ранней, еще до его рождения, активизации компенсаторнозащитных механизмов детского организма [10].

Цель исследования. Целью работы явилось исследование особенностей клинических проявлений и нейросонографии у новорожденных с хронической внутриутробной гипоксией.

Материалы и методы. Под наблюдением находились 40 новорожденных детей различного срока гестации с перинатальными поражениями нервной системы. Исследования проводилась в Самаркандском Областном Перинатальном Центре в отделении физиологии и реанимации новорожденных.

Критерии оценки хронической внутриутробной гипоксии:

• 1    .Маловодие-снижение поступление питательных веществ и кислорода к плоду приводит к уменьшению образования и выделения мочи, из которой в основном состоит амниотическая жидкость.

• 2.    Нарушение двигательной активности плода- сокращение количества шевелений плода менее 3 шевелений в 1 ч.

• 3.    Отставание высоты стояния дна матки от сроковой нормы, отсутствие прироста высоты дна матки в динамике.

• 4.    Изменение частоты сердечных сокращений плода. В норме они должны быть в диапазоне 110-170 ударов в минуту. Учащение (более 170 ударов в минуту) и урежение (менее 110 ударов в минуту).

• 5.    Окрашивание околоплодных вод. Оно обусловлено примесью мекония, который выделяется из кишечника плода в результате расслабления анального сфинктера в ответ на кислородное голодание.

• 6.    Доплерометрическая оценка кровотока в пуповинной артерии позволяет косвенно оценить плодовую гемодинамику.

• 7.    При кардиотокографии: изменение сердечных сокращений плода учащение(акцелерация) или урежение(децелерация).

Критериями для включения детей в обследуемые группы являются: 1-группу составили 20 здоровых новорожденных от здоровых матерей в возрасте от 21 до 33 лет, без отягощенного акушерского анамнеза с физиологическим течением беременности и родов. Из них 12 доношенные и 8 «условно здоровые» недоношенные. Группу «условно здоровых» недоношенных составили дети рожденные со сроком гестации от 35 до 37 недель, с массой тела от 1500 до 2500 граммов.

Вторую группу составили 20 новорожденных, перенесшие хроническую внутриутробную гипоксию.

Причиной хронической внутриутробной гипоксии являлись: анемия тяжелой степени (5); обострение хронического пиелонефрита с преэкламсией тяжелой степени (5); повышение артериального давления и отеки (4); угроза прерывания беременности и рвота беременных (4), длительно текущие гестозы (1), полное низкое предлежание плода (1). Для данной группы характерны низкие цифры по шкале Апгар 1-3 балла, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, более выражены признаки незрелости. Состояние детей при рождении было тяжелое или крайне тяжелое, с угнетением физиологических рефлексов и нуждающихся в длительной респираторной поддержке. Эти дети выхаживались в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных. При изучении неврологических симптомов у этих детей, отмечались отсутствие реакции на осмотр и на болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, иногда локальная глазная симптоматика. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным оттенком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание поверхностное, с втяжением межреберий. Сердечные тоны приглушены, при пальпации живота умеренное увеличение печени.

Диагноз перинатальных энцефалопатий в зависимости от поражений нервной системы устанавливался согласно классификации перинатальных поражений нервной системы у новорожденных по Sarnat and Sarnat 1976 г.

Ультразвуковое исследование структуры головного мозга в В-режиме (нейросонография) проводилось на аппарате GE Logic F 8 (США) с использованием мультичастотных конвексных датчиков 5,5 м Гц.

Статистическая обработка полученных данных проводилась с применением специальных программ SPSS (версия 29, ШУ Со. Armonk, NY, США)

Результаты и обсуждения. При исследования показателей нейросонографии: глубина передних рог (справа и слева) и глубина тел боковых желудочков (справа и слева) у здоровых и новорожденных с хронической внутриутробной гипоксией, выявили их изменения, которые имели статистически достоверную разницу. А данные показателей III и IV-желудочков у здоровых и детей с хронической гипоксией не обнаружили статистической разницы. Так, глубина передних рог боковых желудочков справа у здоровых составила 0,3 см, а при хронической гипоксии составила 0,418±0,124 см (р<0,05). Слева глубина передних рогов боковых желудочков составила у здоровых 0,3 см, а при хронической гипоксии 0,437±0,133 см в среднем со статистической разницей (р<0,05).

Глубина тел боковых желудочков справа у здоровых новорожденных в среднем со статистически достоверной разницей (р<0,05), а при хронической внутриутробной гипоксии составила 0,448±0,172 см в среднем со статистически достоверной разницей(р<0,05). Глубина тел боковых желудочков слева у здоровых была равна 0,3 см, при хронической внутриутробной гипоксии составила 0,425±0,185см в среднем (р<0,05). А параметры III -желудочка и IV -желудочка у здоровых новорожденных и детей при хронической гипоксии не имели статистически достоверную разницу (Таблица-1).

Таблица-1.

Сравнительная характеристика показателей нейросонографии у _____________________ новорожденных. (М±ш). ______________________

№	Группа         обследованных больных. Показатели        "'-_._		Группа здоровые п=20	Группа        хроническая гипоксия п=20
1	Глубина передних    рог боковых желудочков	Справа (0,2-0,3 см)	0,3±0,000	0,418±0,124 р1<0,05,р2>0.5
		Слева (0,2-0,3 см)	0,3±0,000	0,437±0,133 р1<0,05, р2>0.5
2	Глубина     тел боковых желудочков	Справа (0,2-0,3 см)	0,300±0,000	0,448±0,172 Р1<0,05, р2>0.5
		Слева (0,2-0,3 см)	0,300±0,000	0,425±0,185 р1<0,05, р2>0.5
3	III -желудочек ( 0,3-0,5 см)		0,450±0,000	0,492±0,173р1>0.5;р2>0.5
4	IV -желудочек (0,3-0,5 см)		0,460±0,000	0,462±0,111 р1>0.5р2>0.5;

Р - достоверность различий показателей между здоровыми и с группой с хронической гипоксией.

Ультразвуковая картина II- группы характеризовалась незрелостью мозговых структур у 2 новорожденных (10%), гипоксическими изменениями базальных ганглий и перивентрикулярной области у 4 новорожденных (20%), вентрикуломегалией у 6

новорожденных (30%), ВЖК 1-2 степени у 6 новорожденных (30%), отеком мозга у одного новорожденного (5%), и псевдокистой желудочков мозга у одного

Рисунок-1; Гипоксические изменения Рисунок-2; ВЖК-1 степени.

перивентрикулярной области и базальных ганглиев.

Выводы. Таким образом дети, рожденные с хронической внутриутробной гипоксией находятся в группе риска по перинатальному поражению нервной системы. Для раннего выявления и своевременного проведения этапного лечения детей с гипоксическими поражениями нервной системы рекомендуется проведение нейросонографии структур головного мозга всем новорожденным группы риска.