Особенности реабилитации иммунных образований тонкой кишки у крыс с различной стрессоустойчивостью после эмоционального стресса

На 180 крысах-самцах линии Вистар, предварительно разделенных на стресс-устойчивых и стресс -предрасположенных в тесте «Открытое поле» [1, 2] изучали лимфоидные образования тонкой кишки и регионарных брыжеечных лимфатических узлов. В качестве модели острого эмоционального стресса применяли одночасовое раздражение области спинки жи- вотного пороговыми значениями электрического тока и одновременную иммобилизацию животного в плексигласовом пенале [2]. Гистологические препараты были изготовлены из фрагментов тощей и подвздошной кишок, а также брыжеечных лимфатических узлов. Забор тканей производили сразу после окончания одночасового стрессового воздействия, а также на 1-ые, 3-и, 7-ые и 14-ые сутки.

У стресс-устойчивых и стресс - предрасположенных крыс на 14-ые сутки после прекращения острого эмоционального стресса в ворсинках у тощей и подвздошной кишок увеличилось число фибробластов, по отношению к контрольным животным своих групп. В настоящее время известно, что основной функцией фибробластов является синтез и секреция белков и гликозаминогликанов, идущих на формирование компонентов межклеточного вещества соединительной ткани, а также выработка и секреция колониестимулирующих факторов (гранулоцитов, макрофагов и т.д.) [3-5].

У стресс-устойчивых крыс в ворсинках у тощей кишки было 1,21±0,16 фибробластов, стало – 1,35±0,26 , а у стресс-предрасположенных крыс было – 1,37±0,22 фибробластов, стало – 1,53±0,15. В ворсинках подвздошной кишки у стресс-устойчивых крыс было 1,18±0,02 фибробластов, стало – 1,32±0,08, здесь же у стресс-предрасположенных крыс было – 1,45±0,16 фибробластов, а стало – 1,64±0,17.

У стресс-устойчивых крыс на 14-ые сутки после стрессового воздействия клеточный состав лимфоидных образований, ассоциированной со слизистой оболочкой тощей и подвздошной кишок, а также брыжеечных лимфатических узлов не отличался от показателей у контрольных животных, что подтверждает высокие адаптационные способности у данной группы крыс.

У стресс-предрасположенных животных, по сравнению с контрольными крысами своей группы, на 14ые сутки после прекращения стрессового воздействия, в мякотных тяжах брыжеечных лимфатических узлов отмечалось уменьшение числа бластов на 19% (было – 1,26±0,02 клетки, стало – 1,02±0,02 клетки), клеток с картиной митоза на 15% (было – 2,06±0,16 клетки, стало -1,75±0,06 клетки) и незрелых плазматических клеток на 18% (было – 6,32±0,23 клетки, стало – 5,16±0,73 клетки). В паракортикальной зоне брыжеечных лимфатических узлов у этой же группы крыс в аналогичные сроки было снижено число «малодифференцированных» форм клеток (бластов и больших лимфоцитов) на 18% (было – 2,90±0,26 клетки, стало – 2,48±0,22 клетки). Данные факты могут указывать на угнетение процессов пролиферации и дифференцировки клеток лимфоидного ряда в результате воздействия острого эмоционального стресса.

У стресс-предрасположенных крыс на 14-ые сутки после стрессового воздействия, по сравнению с контрольными животными своей группы, было увеличено количество деструктивно измененных клеток. В центре размножения лимфоидных узелков у брыжеечных лимфатических узлов таких клеток было больше на 16% (было – 13,56±0,76 клетки, стало – 16,23±1,64 клетки), в мякотных тяжах на 19% (было – 9,62±1,06

клетки, стало – 11,86±1,36 клетки), в паракортикаль-ной зоне на 17% (было – 8,64±0,35 клетки, стало – 10,36±0,95 клетки). Важно отметить, что число макрофагов в этих зонах лимфатических узлов не отличалось от аналогичных показателей у контрольных животных. Этот факт может указывать на то, что разрушаются как клетки местного воспроизводства (которые образовались в центре размножения лимфоидных узелков), так и циркулирующие по лимфатической и кровеносной системам, как между центральными, так и между периферическими органами иммунной системы [4, 5, 8]. Деструкция клеток через две недели после однократного воздействия эмоционального стресса может быть вызвана стойкими и глубокими нарушениями гомеостазиса, нарушения микроциркуляции не только в стенке кишки, но и в центральных органах иммунной системы, сдвигами гормонального баланса (которые, например, угнетают работу тимуса – так называемая акцедентальная инволюция тимуса под воздействием глюкокортикоидных гормонов [6-8].