Особенности ремоделирования сердца при ишемической болезни почек

Введение. Ишемическая болезнь почек (ИБП) в настоящее время становится одной из актуальных междисциплинарных проблем современной медицины. Это обусловлено отчетливой тенденцией роста распространенности атеросклеротического поражения брюшной аорты и почечных сосудов [2]. И хотя точная распространенность атеросклеротического поражения почечных артерий в популяции неизвестна, в ряде исследований указывается, что ее встречаемость может достигать 43–50 % в зависимости от возраста, пола и сопутствующей сосудистой патологии [7]. Чаще всего атеросклеротический стеноз почечных артерий ассоциирован с такими же изменениями других сосудистых бассейнов, что требует активного вмешательства врачей различных специальностей.

Считается, что типичным и наиболее ранним симптомом стеноза почечных артерий является формирование артериальной гипертензии (АГ), рефрактерной к терапии. Помимо этого, стенозирующее поражение почечных артерий, по данным J.M. Alcasar, в 45 % случаев сочетается с атеросклерозом коронарных артерий [10]. Данные факты могут оказывать существенное влияние на характер структурнофункциональных изменений сердца при ИБП.

Несмотря на интенсивное изучение проблем диагностики, лечения и профилактики ишемического поражения почек, многие во- просы кардиоренальных взаимоотношений в процессе развития и прогрессирования атеросклеротического поражения сосудов почек остаются открытыми, малоизученными и противоречивыми. В частности, недостаточно изучено ремоделирование сердца при ишемической болезни почек.

Цель исследования. Определение особенностей структурно-функциональных изменений сердца при стенозирующем поражении почечных артерий.

Материалы и методы. Обследовано 107 пациентов (84 мужчины (79 %), 23 женщины (21 %)) в возрасте от 38 до 73 лет (средний возраст 53,1±7,1 года). Всем пациентам в связи с подозрением на ИБС проведена диагностическая коронароангиография (КАГ), во время которой одновременно проведена ангиография почечных артерий (АПА). Ангиография проводилась по расширенным (в т.ч. и профессиональным) показаниям, поскольку основную группу исследованных больных составили работники железнодорожного транспорта. По результатам почечной ангиографии все пациенты были разделены на три группы: в первую группу (n=91) вошли пациенты без атеросклеротически измененных почечных артерий; во вторую группу (n=16) вошли пациенты с выявленным атеросклеротическим поражением почечных артерий, причем 12 из них имели гемодинамически значимый стеноз. Клиническая характери- стика групп представлена в табл. 1.

Клиническая характеристика обследованных пациентов

Таблица 1

Признаки	Без стеноза почечных артерий, n=91	Со стенозом почечных артерий, n=16	р
Пол: мужчины женщины	72 (79,1 %) 19 (20,9 %)	12 (75 %) 4 (25 %)
Возраст, лет	53,12±7,02	57,56±6,12	0,02
ИМТ, кг/м2	28,36±4,10	28,39±4,58
САД, мм рт. ст.	139,29±17,66	140,63±15,86	>0,05
ДАД, мм рт. ст.	86,09±9,18	84,38±7,93	>0,05
СКФ (MDRD), мл/мин/1,73 м2	72,51±18,03	66,44±20,43	>0,05
СКФ (Кокрофта–Гоулта), мл/мин/1,73 м2	90,39±24,80	70,15±17,15	0,008
АГ (количество больных)	32	16
АГ+ИБС (количество больных)	52	16
ИБС (количество больных)	7	0

Эхокардиографическое исследование проводилось на ультразвуковой диагностической системе Aloka 5000 (Япония), в М-мо-дальном, двухмерном и импульсном доплеровском режимах в стандартных эхокардиографических позициях. Измерялись и рассчитывались следующие показатели: толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) в диастолу, конечный систолический (КСР) и диастолический (КДР) размеры ЛЖ, фракция выброса (ФВ).

Массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ) рассчитывали по формуле R. Devereux и N. Reichek [8]. Критерием гипертрофии ЛЖ считали величины ИММЛЖ 115 г/м2 и более у мужчин, и 95 г/м2 у женщин [3]. При увеличении ИММЛЖ выделяли следующие типы гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ): эксцентрическая ГЛЖ (ЭГЛЖ) диагностировалась при увеличении ИММЛЖ при относительной толщине стенки левого желудочка (ОТСЛЖ) менее 0,42; концентрическая ГЛЖ (КГЛЖ) – при увеличении ИММЛЖ и ОТСЛЖ более 0,42 [11]; концентрическое ремоделирование – при увеличении ОТСЛЖ при нормальной ММЛЖ.

Статистическая обработка данных осуществлялась с использованием программного пакета Statistica 6.0. В обследованных группах больных для непрерывных величин рассчитывали их средние арифметические значения и стандартные отклонения средних арифметических значений. Количественные признаки представлялись в виде M±SD. Статистически значимые различия качественных признаков оценивались с помощью критерия χ². Вероятность того, что статистические выборки достоверно различались друг от друга, существовала при величине р<0,05.

Результаты и обсуждение. Как видно из представленных в табл. 1 данных, группы были сопоставимы по полу, ИМТ, уровню АД. Пациенты с атеросклерозом почечных артерий были достоверно старше, чем пациенты с неизмененными почечными артериями (р=0,02). СКФ, рассчитанные по формуле MDRD, достоверно не различались в группах больных. СКФ по формуле Кокрофта–Гоулта были ниже у лиц, имевших стеноз почечных артерий (р=0,008).

В ходе анализа результатов эхокардиографического исследования сердца (см. табл. 2) было установлено, что в группе больных с наличием атеросклеротического поражения почечных артерий были выше показатели ТЗСЛЖ (р=0,008), ОТСЛЖ (р=0,02)

в сравнении с пациентами, у которых при селективной ангиографии не было выявлено стенозирования почечных артерий. Полученные результаты свидетельствуют о выраженной степени ГЛЖ при формировании и прогрессировании атеросклеротического процесса в почечных артериях. Анализ распределения типов геометрии ЛЖ показал, что в группе больных со стенозом почечных артерий (СПА) концентрическая гипертрофия ЛЖ встречалась чаще в сравнении с пациентами, имевшими нормальные сосуды почек – 56,3 % (9 чел.) и 28,2 % (27 чел.), χ²=4,31, р=0,047. Эксцентрический тип ГЛЖ выявлен у 37 (40,6 %) пациентов с неизмененными почечными артериями и у 5 (31,2 %) пациентов со СПА. Нормальная геометрия ЛЖ была выявлена у 26 (28,6 %) пациентов без стенозирующего атеросклероза почечных артерий и у 2 (12,5 %) пациентов со стенозом. Концентрическое ремоделирование ЛЖ было отмечено лишь у 1 пациента из группы больных с нормальными почечными артериями.

В ходе настоящего исследования было установлено, что при атеросклеротическом поражении почечных артерий чаще наблюдается концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ. Полученные результаты, возможно, могут быть обусловлены следующими причинами. В первую очередь, в основе структур- но-функциональных изменений сердца у пациентов со стенозирующим атеросклерозом почечных артерий может лежать гиперактивация общих и локально-почечных нейрогу-моральных систем. Как известно, при атеросклеротическом стенозе почечных артерий решающую роль в контроле внутрипочечной гемодинамики играют компоненты локальнопочечного пула ренин-ангиотензин-альдосте-роновой системы (РААС) и прежде всего ангиотензин II, экспрессия которого, по-видимому, индуцируется не только плазменным ренином, но и местными факторами и сохраняется на всех этапах развития ишемической болезни почек [5]. Ангиотензин II оказывает наряду с мощным вазоконстрикторным действием прямое пролиферативное влияние на кардиомиоциты, а также фибробласты интерстициального матрикса [1]. Персистирующая активность РААС определяет также участие натрийобъемзависимой составляющей в патогенезе ишемической болезни почек, сопровождающейся нарастанием сывороточной концентрации предсердного натрийуретического пептида в вене почки, артерия которой была стенозирована [12]. Известно, что повышение концентрации предсердного натрийуретического гормона ассоциировано с гиперренинемией и гипертрофией левого желудочка.

Таблица 2

Признаки	Без стеноза почечных артерий (n=91)	Со стенозом почечных артерий (n=16)	р
ТМЖП, мм	10,35±2,11	10,87±1,88	>0,05
ТЗСЛЖ, мм	10,31±1,81	11,62±1,77	0,008
КДР, мм	53,25±4,86	51,19±4,82	>0,05
КСР, мм	37,25±6,08	34,33±5,64	>0,05
ЛП, мм	37,52±4,28	36,65±3,82	>0,05
ФВ, %	59,41±9,59	61,9±8,47	>0,05
ИММЛЖ, г/м²	131,32±35,19	149,3±31,28	>0,05
ОТСЛЖ	0,39±0,07	0,44±0,09	0,02

Ультразвуковые показатели у обследованных пациентов

Другими причинами гипертрофии ЛЖ терий могут быть процессы ремоделирования при стенозирующем поражении почечных ар- стенок сосудов с утратой их эластических свойств и нарастанием пульсового АД (ПАД). Утрата эластических свойств стенок артерий может быть обусловлена как непосредственным влиянием РААС, так и нарушением фос-форно-кальциевого баланса на фоне хронической болезни почек [9]. В настоящее время не вызывает сомнения тесная связь между ГЛЖ и уровнем ПАД [11].Наконец, при ишемической болезни почек, приводящей к хронической болезни почек, наблюдается стойкая активация симпатической нервной системы, медиаторы которой (в первую очередь норадреналин) обладают выраженным трофическим действием [4].

Заключение. Наличие стенозирующего атеросклероза почечных артерий ассоциировано с увеличением толщины задней стенки ЛЖ и относительной толщины стенки левого желудочка. В структуре геометрических типов ремоделирования ЛЖ у больных со стенозом почечных артерий преобладают концентрические типы гипертрофии ЛЖ.

М., 2013. – 101 с.

• 4.    Шляхто Е. В. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии / Е. В. Шляхто, А. О. Конради // Артериальная гипертензия. – 2003. – № 9 (3). – С. 81–88.

• 5.    Brewster U. C. The renin-angiotensin-aldosterone system: cardiorenal effects and implications for renal and cardiovascular disease states / U. C. Brewster, J. F. Setaro, M. A. Perazella // Am. J. Med. – 2003. – Vol. 326. – P. 15–24.

• 6.    Cardiovascular remodeling is greater in isolated systolic hypertension than in diastolic hypertension in older adults: the Insufficienza Cardia-canegli Anziani Residenti (ICARE) a Dicomano Study / R. Pini [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. – 2002. – Vol. 40. – P. 1283–1289.

• 7.    Conlon P. J. New insight into the epidemiologic and clinical manifestations of atherosclerotic renovascular disease / P. J. Conlo, Ed. O´Riordan, P. A. Kalra // Am. J. of Kidney Disease. – 2000. – Vol. 35. – P. 573–587.

• 8.    Devereux R. B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man / R. B. Devereux, N. Reichek // Circulation. – 1977. –Vol. 55. – P. 613–618.

• 9.    Impact of aortic stiffness attenuation on survival of patients in end-stage renal disease / A. P. Guerin [et al.] // Circulation. – 2001. – Vol. 103. – P. 987–992.

• 10.    Ischemic nephropathy: clinical characteristic and treatment / J. M. Alcasar [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. – 2001. – Vol. 16. – P. 74–77.

• 11.    Recommendations for chamber quantification / R. M. Lang [et al.] // Eur. J. Echocardiography. – 2006. – Vol. 7. – P. 79–108.

• 12.    Renal extraction of atrial natriuretic peptide in hypertensive patients with or without renal artery stenosis / G. Schreij [et al.] // Hypertension. – 1996. – Vol. 27 (6). – P. 1254–1258.

FEATURES OF CARDIAC REMODELING IN ISCHEMIC RENAL DISEASE

E.K. Kirischeva1, A.M. Shutov2 , A.A. Osipenko3, E.V. Kamenev3

• ¹ NUZ «Hospital at the Station «Ulyanovsk» JSC «Russian Railways», ² Ulyanovsk State University,

• ³ Railway Clinical «Hospital at the Station «Samara» JSC «Russian Railways»