Особенности ремоделирования сердца у больных хронической обструктивной болезнью легких, сочетанной с ишемической болезнью сердца

Актуальность. Хроническая обструктивная болезнь легких - одна из главных причин заболеваемости и летальности и занимает 4-е место в общей популяции. Сердечно - сосудистые заболевания (ССЗ) у пациентов с ХОБЛ выявляются приблизительно в 50%. Повышенный риск сердечнососудистых осложнений у пациентов с ХОБЛ, по мнению ряда исследователей, обусловлен наличием системного воспаления у данных пациентов. Известно, что маркерами системного воспаления как при ХОБЛ, так и при атеросклерозе являются увеличение концентраций воспалительных медиаторов, в том числе С-реактивного белка (СРБ), фактора некроза опухоли альфа (ФНО-а), интерлейкина-4, интерлейкина-6. В настоящее время большое внимание отводится изучению при разнообразных патологических процессах различных растворимых форм адгезивных молекул, относящихся к новому классу иммунорегуляторных микрочастиц. Необходимо отметить, что сведения об участии в патогенезе ХОБЛ и ИБС этих молекулярных форм единичны и разноречивы. Кроме того, при сочетании ХОБЛ и ИБС, стенокардии напряжения II, III функциональных классов (ФК) отсутствуют комплексные клинические исследования, посвященные взаимосвязям процессов ремоделирования миокарда с биомаркерами воспалительного процесса, включая молекулы клеточной адгезии и адгезии сосудистых стенок, а также провоспалительных цитокинов и липидного профиля.

Цель исследования: оптимизация диагностики ремоделирования миокарда у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, сочетанной с ишемической болезнью сердца, стенокардией напряжения II, III функциональных классов с учетом структурных и функциональных особенностей.

Материалы и методы исследования. Критерии включения: пациенты с ХОБЛ II-IV спирометрических стадий, пациенты с ИБС, стенокардией напряжения II, III функциональных классов, пациенты с сочетани-емХОБЛ II-IV спирометрических стадий и ИБС, стенокардией напряжения II, III функциональных классов.Критерии ис-ключения:декомпенсированное хроническое легочное сердце, персистирующие нарушения ритма (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий), пневмония, нестабильная стенокардия, острый и перенесенный инфаркт миокарда, ХСН II- III стадий.

Результаты исследования. В зависимости от наличия сопутствующей ИБС были выделены следующие группы пациентов: 1-ая - с ХОБЛ без сопутствующей ИБС (п=56); 2-ая - с ХОБЛ + ИБС (п-31), причем у 5 человек из этой группы имела место стенокардия напряжения II ФК и у 26 человек -стенокардия напряжения III ФК. В 3-ю группу вошли пациенты с ИБС (п=36), преимущественно со стенокардией напряжения ШФК. В группу контроля вошли клинически здоровые лица, у которых отсутствовали нарушения спирометрических показателей и ЭКГ, сопоставимые с обследуемыми пациентами по полу и возрасту (30 человек, средний возраст 52±1,2 года, из них мужчин -19, женщин - 8). ИБС была диагностирована специалистом -кардиологомна основании результатов холтеровского мониторирования ЭКГ, выполненного в период настоящей или предыдущих госпитализаций; у 37% - ранее выполненной коронарографией. Пациентам в группах ХОБЛ+ИБС, ИБС была назначена кардиотропная терапия (и-АПФ, блокаторы Са-каналов, антиагреганты, нитраты, статины), селективные бета-адреноблокаторы (в группе ИБС). Пациенты из групп ХОБЛ+ИБС и ХОБЛ поступали в стационар с обострением респираторного заболевания и получали стандартную терапию купирования обострения ХОБЛ: небулизированные бронхолитики короткого действия и/или пролонгированного действия (м-холинолитики, (32 -агонисты); небулизированные формы ингаляционных глюкокортикостероидов (иГКС); му-колитики, а также системные глюкокортикостероиды (сГКС) коротким курсом (5-10 дней). При признаках инфекционного обострения ХОБЛ пациентам дополнительно назначались антибиотики эмпирически. Все пациенты были обследованы дважды: в периоде обострения ХОБЛ, в первые 1-3 дня после поступления в отделение (I период) и в фазе индукции ремиссии ХОБЛ, через 8-12 дней, перед выпиской (И период). Критерии индукции ремиссии: уменьшение выраженности одышки (ЧДДП20 в мин; индекс одышки по шкале <2), Ба02 >92 %, уменьшение выраженности брохообструктивного синдрома (физикально, увеличение ОФВ1 /ПСВ на 100 мл и более), ЧСС [390 в мин (клинически, ЭКГ).

Вывод. Были использованы общеклинические и специальные методы исследования.Диагностика ХОБЛ осуществлялась согласно клиническим рекомендациям [GOLD, 2012], а тяжесть течения устанавливалась по результатам спирографии с учетом значения ОФВ] и снижения индекса ОФВ1/ФЖЕЛ меньше 70%. Степень дыхательной недостаточности (ДН)

определялипо данным пульсоксиметрии. Выраженность одышки оценивалась по шкале Medical Research Coun-cil(mMRC). ИКЧ рассчитывали по формуле: ИКЧ (пачек/лет) = количество выкуренных в суткисигарет х стаж курения (годы)/ 20. ИКЧ > 10- достоверный фактор риска развития хронической обструктивной болезни легких. На автоматическом («Eton -01»)пневмотахометре исследовалифункцию внешнего дыхания (ФВД). На аппарате «APOGEE -SX» выполнялась доп-плерэхокардиография (допплерЭхо-КГ) с применением датчика с частотой 3,5 мГц. Оценивали конечно-систолический (КСР) и конечно-диастолический (КДР) размеры,толщину задней стенки левого желудочка (ЛЖ) в систолу (ТЗСЛЖс) и диастолу (ТЗСЛЖд),толщину межжелудочковой перегородки в систолу (ТМЖПс) и диастолу (ТМЖПд), толщину передней стенки сердца (ТПС). При соотношении Е/А <1,0 определялся гипертрофический тип, при Е/А>2 -псевдонормальный тип диастолической дисфункции. Определяли фракцию изгнания (ФИ). Величину СДЛА > 30 мм.рт.ст. считали маркером легочной гипертензии.