Особенности сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза у женщин с воспалительными заболеваниями придатков матки

Автор: Асранкулова Дилорамхон Бахтияровна, Ахмедова Нилуфар Махмудовна, Камилджанова Гульмира Исроилжон Кизи

Журнал: Re-health journal.

Рубрика: Акушерство и гинекология

Статья в выпуске: 1 (5), 2020 года.

Бесплатный доступ

Больных с ВЗМП отмечается нарушение структурно-функционального состояния тромбоцитов, активация в них процессов ПОЛ, что является одной из причин нарушения тромбоцитарно-коагуляционного звена системы гемостаза. Следовательно, важно оценить состояние тромбоцитов и коагуляционный гемостаз у пациентов с ВЗПМ.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, коагуляционный гемостаз, матка, воспаление

Короткий адрес: https://sciup.org/14125004

IDR: 14125004   |   DOI: 10.24411/2181-0443/2020-10002

Текст научной статьи Особенности сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза у женщин с воспалительными заболеваниями придатков матки

Актуальность темы . Воспалительные заболевания являются одним из патологических состояний, при которых развивается ДВС крови. Основой ДВС в данном случае является чрезмерная (патологическая) активность гемостаза, ведущая к блокаде микроциркуляции в жизненно важных органах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток и развитию полиорганной дисфункции. Значительное потребление факторов сдерживания и тромбоцитов, активация фибринолиза, накопление продуктов деградации фибрина-фибриногена, проявляющих антикоагулянтные свойства и оказывающее повреждающее действие на стенке сосудов, приводят к развитию гипокоагуляционного состояния геморрагическим синдромом. Появление в кровотоке большого количества тромбоцитарных и эритроцитарных агрегатов усугубляет геморрагические сдвиги. При этом на фоне чрезмерной активации свертывание резервы эндогенных антикоагулянтов быстро истощаются. Как было указано выше, у больных с ВЗПМ отмечается нарушение структурно-функционального состояния тромбоцитов, активация в них процессов ПОЛ, что является одной из причин нарушения тромбоцитарно - коагуляционного звена системы гемостаза.

Цель исследования: Оценить состояние сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза у больных с ВЗПМ.

Методы исследования: В зависимости от способа проведенного лечения все пациентки были разделены на 2 группы. Первую группу составили 52 пациентки, получивших комплексную терапию ВЗПМ с применением Лонгидаза. Во вторую группу вошли 42 женщин, которым проводилась традиционнаятерапия. Выделение тромбоцитов: свежую кровь брали из локтевой вены силиконизированной иглой. В качестве консерванта использовали цитратный буфер (рН-7,4), содержащий О 1 ZММ этилендиаминтетрауксусная кислота натриевая соль (ЭДГА). Плазму, обогащенную тромбоцитами, получали центрифугированием крови при 120д в течение 10 минут при комнатной температуре. Осадок тромбоцитов получали дифференциальным центрифугированием и промывали 3 раза для удаления примесей эритроцитов.При исследовании были использованы оценочные тесты системы гемостаза: суммарная активность факторов свертываемости – активированное время рекальцификации (АВР); активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ); концентрация антитромбина III, толерантность плазмы крови к гепарину; уровень фибринстабилизирующего фактора, фибринолитическая активность и фибриназа. О гемостатической активности тромбоцитов у больных с воспалительным заболеванием органов гениталий оценивали, используя метод А. С. Шитиковой.

Результаты и их обсуждение. Установлено, что нарушения в сосудистотромбоцитарном звене системы гемостаза у больных с ВЗПМ проявляется в достоверном снижении количества тромбоцитов в венозной крови по сравнению со здоровыми женщинами (P<0,05). Традиционная терапия приводит к повышению количества тромбоцитов до 198,0 ± 4,7 109/л (табл.).

Включение в арсенал терапии Лонгидазы увеличивает количество тромбоцитов в венозной крови до 228,9 ± 7,3 109/л и тем самым приближается к исходным величинам на 12-14 сутки исследования. Комплексная терапия с включением Лонгидазы также снижает сумму активных форм тромбоцитов на 56 % и составляет 15,0 ± 0,77 % против 26,8 % в группе до лечения.

Таблица 1

Динамика показателей гемостатической активности тромбоцитов у женщин с ВЗПМ до и в процессе лечения

Показатели

Традиционное лечение (n=42)

Основная группа (n=52)

До лечения

После лечения

До лечения

7-8-е сутки

12-14-е сутки

Количество тромбоцитов (×109/л)

182,0 ± 10,0

198,0 ± 4,7

182 ± 10,1

214,1 ± 5,7*

228,9 ± 7,3*

Сумма активных форм тромбоцитов (%)

26,8 ± 1,7

33,6 ± 1,1*

26,8 ± 1,74

16,9 ± 0,78*

15,0 ± 0,77*

Число тромбоцитов вовлеченных в агрегаты (%)

11,4 ± 0,6

14,3 ± 0,6*

11,1 ± 0,6

9,1 ± 0,33*

7,3 ± 0,28*

Гемолизат агрегационный тествторое разведение (сек)

10,4 ± 0,33

8,9 ± 0,27*

10,4 ± 0,33

12,8 ± 0,34*

12,9 ± 0,29*

Гемолизат агрегационный тест шестое разведение (сек)

28,0 ± 0,81

20,2 ± 0,73*

28,0 ± 0,6

31,4 ± 0,51*

30,6 ± 0,44*

Примечание:  * - достоверно по сравнению с данными до лечения (P<0,05)

Напротив, традиционная терапия включением Лидазы увеличивает активные формы тромбоцитов до 33,6 ± 1,1 % (P<0,05). Сходная динамика отмечается и относительно числа тромбоцитов, вовлеченных в агрегаты. Традиционная терапия сопровождается повышением гемостатической активности тромбоцитов и естественно повреждением сосудистой стенки (фактор Виллебранда). Последнее выражается в повышении адгезивных свойств тромбоцитов (ГАТ второе разведение 8,9 ± 0,27 сек против 10,4 ± 0,33 сек) и агрегационной (ГАТ шестое разведение 20,2 ± 0,73 сек против 28,0 ± 0,81 сек). Иную динамику в указанных показателях мы наблюдаем в группе с комплексным лечением с включением в арсенал ферментного препарата Лонгидазы. При этом изучаемые показатели приближаются к исходным величинам контрольной группы.

По современным представлениям, мембранные фосфолипиды активированных тромбоцитов облегчают взаимодействие между факторами IX, VIII, X и V, стимулируя тем самым активацию свертывающей системы крови, ускоряя образование тромбина, т.е. создавая субстрат для развития ДВС крови (табл2).

Таблица 2

Динамика показателей коагуляционного звена системы гемостаза у женщин с ВЗПМдо и в процессе лечения

Показатели

Традиционное лечение (лидаза) (n=42)

Лонгидаза(n=52)

До лечения

После лечения

До лечения

7-8-е сутки

12-14-е Сутки

Активированное время рекальцификации (сек)

50,6 ± 0,8

59,9 ± 1,11*

50,6 ± 0,8

58,8 ± 1,9*

62,2 ± 1,19*

Активированное частичное тромбопластиновое время (сек)

30,6 ± 0,66

34,8 ± 0,51*

30,6 ± 0,66

36,4 ± 0,23*

40,5 ± 0,71*

Протромбиновый индекс %)

102,4 ± 6,7

96,3 ± 7,1

102,4 ± 6,7

102,6 ± 7,1

94,5 ± 7,4

Фибриноген (г/л)

4,3 ± 0,2

3,87 ± 0,2

4,3 ± 0,2

4,0 ± 0,2

3,3 ± 0,2*

Фибринолитическая активность (г/л)

0,60 ± 0,02

0,68 ± 0,01*

0,60 ± 0,02

0,56 ± 0,03

0,87 ± 0,04*

Примечание:  * - достоверно по сравнению с данными до лечения (P<0,05)

Активизируя полученные результаты исследования у больных ВЗПМ можно предположить, что выраженные изменения тромбоцитарного гемостаза обусловлены нарушением фосфолипидного состава клеточных мембран.

Результаты исследования коагуляционного звена системы на фоне терапии свидетельствуют, что проводимая комплексная терапия (Папаин) приводит к удлинению во времени показателей АВР, АЧТВ, снижения концентрации фибриногена (P<0,05). На 12 сутки исследования отмечаются повышение фибринолитической активности в среднем в 1,45 раза. Активность фактора XIII повышается до 98,3 ± 4,1%. Антикоагуляционный показатель (антитромбин III) повышается и приближается контрольным величинам.

Таким образом, проводимая комплексная терапия с включением лонгидазы, привело к достоверному снижению гиперагрегации тромбоцитов, к сдвигу параметров коагуляции до нормы или умеренной гипокоагуляции, повышение активности антитромбина III, уменьшение степени тромбинемии (РКМФ), купирование сладж-феномена и улучшения микроциркуляции. В группе с традиционным лечением эти изменения были не достаточно достоверными, а некоторые параметры так же оставались на своих исходных величинах, видимо, это связано с тем, что лонгидаза обладает антикоагулянтным действием (фибринолитическим).

Список литературы Особенности сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза у женщин с воспалительными заболеваниями придатков матки

  • Бокарев И. Н. Проблема постоянного и диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Как их понимать? //Тромбоз, гемостаз и реология. - 2010. - №2(2). - С. 74-77.
  • Бышевский А. Ш., Волков А. И. Гемостаз и перекисное окисление липидов при разных тиреоидных состояниях //Тромбоз, гемостаз и реология. - 2010. - №3(3). - С. 32-34.
  • Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний: Учебное пособие /Под ред. Н. Н. Петрищева и Л.П. Папаяна. - СПб., 2016. - 117 с.
  • Струка С. М. Гуморальные гемостатические механизмы при воспалении /Под ред. В. В. Серова, В. С. Паукова. -М.: Медицина, 2015. - С. 52-80.
  • Mann N., Li D., Sinclair A. The association of trombotic risk factors in heatly male vegetarians and meat-eaters //Europ. J. Clin. Nutr. - 2016. - Vol.53, №8. - P. 612-619.
  • Marcaya A.R. Effect of serum eipoprotins on the adenylatecuclaseactivity of rab liver plazmamembranse //Biocket Res. -2018. - №3. - Р.899-902.
Статья научная