Особенности суточного мониторирования артериального давления у больных бронхиальной астмой

Бронхиальная астма представляет важн^ю меди^о-социальн^ю проблем^. По данным эпидемиоло^ичес-^их исследований бронхиальной астмой страдает более 5% взросло^о населения [8]. Рост заболеваемости бронхиальной астмой и смертности от данной но-золо^ии, неред^ое сочетание с сердечно-сос^дистой патоло^ией об^словливает возрастающий интерес ^ освещению данной проблемы в рам^ах ^ардиоп^ль-моноло^ичес^ой темати^и, ^читывая тесн^ю анатомо-ф^н^циональн^ю взаимосвязь сердца и ле^^их. Комор-бидность бронхиальной астмы и артериальной ^ипер-тензии вызывает неослабевающий на^чный и пра^ти-чес^ий интерес, одна^о не^оторые особенности это^о взаимовлияния остаются не^точненными.

Традиционный метод измерения артериально^о давления по тонам Н.С. Корот^ова в связи с простотой и быстротой ре^истрации остается незаменимым в ^линичес^их ^словиях, одна^о имеет ряд недостат-^ов: сложность измерений АД во время сна, с^бъе^тивность и большой разброс пол^чаемых по-^азателей, наличие ^ипертензивной реа^ции пациента на сам^ процед^р^ измерения [2]. Современным высо^оинформативным методом, дающим важн^ю информацию для ^омпле^сной оцен^и ^линичес^о^о состояния и эффе^тивности проводимой терапии больных с артериальной ^ипертензией, признано с^-точное мониторирование артериально^о давления [7].

«Монотонный» с^точный профиль АД с наличием ночной ^ипертонии свойственен различным вариантам симптоматичес^ой ^ипертонии, а та^же не^оторым больным с эссенциальной ^ипертензией. Эта ^р^ппа пациентов выделяется в настоящее время в ^р^пп^ повышенно^о рис^а развития ^ипертрофии мио^арда лево^о жел^доч^а, инс^льта, инфар^та мио^арда [3].

Целью исследования явилось из^чение и сравнение особенностей системной ^емодинами^и ^ больных бронхиальной астмой и артериальной ^ипертен-зией методом с^точно^о мониторирования артериаль-но^о давления .

Материалы и методы. В исследование были в^лючены 93 больных бронхиальной астмой (34 м^ж-чины и 59 женщин, средний возраст 40,2 ± 8,93 ^ода), ^оторым выполнялось с^точное мониторирование артериально^о давления (^р^ппа 1). Диа^ноз бронхиальной астмы верифицирован в соответствии с общепринятыми ^лини^о-лабораторными и ф^н^цио-нальными ^ритериями [11]. Критериями ис^лючения являлись возраст менее 18 лет и старше 60 лет, наличие та^их соп^тств^ющих заболеваний, ^а^ сахарный диабет, ИБС, тяжелая де^омпенсация ^ровооб-ращения, обострение др^^их хроничес^их заболеваний. У 21 пациента в анамнезе повышение артери- ально^о давления не определялось (под^р^ппа А), ^ 72 больных имелась артериальная ^ипертензия, из них ^ 58 – п^льмоно^енная (под^р^ппа В): возни^шая сп^-стя 3 ^ода и более после дебюта бронхиальной астмы, зависимая от обострения хроничес^о^о ле^очно-^о процесса [2], и ^ 14 – неп^льмоно^енная артериальная ^ипертензия (под^р^ппа С). Гр^пп^ ^онтроля (^р^ппа 2) составили 77 больных с эссенциальной артериальной ^ипертензией (30 м^жчин и 47 женщин, средний возраст 41,7±4,8лет). Гр^ппы различались по ^ровню АД: достоверно более высо^ие значения АД (р<0,05) были ^ больных С под^р^ппы (155±21/ 96±10) по сравнению с пациентами ^р^ппы 2 (141±19/ 88±15), длительности ^ипертензии: в под^р^ппе В длительность АГ составляла 3,8±3,5 лет, что достоверно меньше, чем в под^р^ппе С и ^р^ппе 2 (11,2±10 и 8,7±7 лет соответственно, р<0,05), и были сопоставимы по пол^, возраст^, антропометричес^им данным. Симптоматичес^ий хара^тер ^ипертензии ^ обследованных пациентов был ис^лючен в соответствии с ре^омендациями ВНОК [6].

СМАД проводилось с помощью аппарата МДП-НС-01, Мос^ва. Процед^ра мониторирования АД начиналась в период межд^ 9 и 11 ч ^тра и продолжалась не менее 24 ч. С 8 до 23 ч измерения АД проводились с 15-мин^тным, с 23 до 8 ч – с 30-мин^тным интервалами. При определении величины степени ночно^о снижения АД за расчет принимались индивид^альный временной диапазон «день-ночь». При расчете по^аза-телей на^р^з^и давлением в ^ачестве ^ритичес^о^о дневно^о АД использовалось значение 140 и 90 мм рт.ст. и ночно^о – 120 и 80 мм рт.ст. При оцен^е вариабельности использовался ^прощенный по^азатель стандартно^о от^лонения от средне^о значения.

При статистичес^ом анализе использовали па^ет про^рамм STATISTICA 6.0 (StatSoft, Inc. США). Среди методов обработ^и использовалась описательная ста-тисти^а, нормальность распределения оценивали по ^ритерию Шапиро-Уил^а. Сравнение ^р^пп по ^оли-чественным призна^ам ос^ществлялось методом ^ор-реляционно^о анализа по Пирсон^, по ^ачественным призна^ам – с использованием ^ритерия ч2. Во всех видах статистичес^о^о анализа проверяли дв^сторон-ние ^ипотезы; н^левые ^ипотезы от^лонялись при дости^н^том ^ровне значимости р<0,05.

Рез^льтаты и обс^ждение. При исследовании с^точно^о ритма систоличес^о^о артериально^о давления (САД) было выявлено, что в ^р^ппе 2 преобладает тип «dipper», тип «non-dipper» встречается лишь ^ 30% пациентов (табл.1). У больных из ^р^ппы 1 тип «dipper» встречается лишь ^ трети пациентов, а доминир^ет тип «non-dipper» » (47,5-53,5%).

У больных подгруппы В частота «non-dipper» (53,5% случаев) достоверно выше (р<0,05), чем у пациентов подгруппы С (26% случаев), у 12% пациентов встречался тип «night-peakers» и лишь у 3,5% - «over-dipper».

При исследовании суточного ритма диастолического артериального давления (ДАД) установлено, что в группе 2 также преобладает тип «dipper» (52%). У больных подгруппы А тип «dipper» также встречается чаще, чем у половины пациентов (52%), в то время как у пациентов подгруппы В и С этот вариант су-точно^о ритма встречается с та^ой же частотой или даже реже, чем тип «non-dipper» (табл.1). У больных под^р^ппы В недостаточное снижение ночно^о ДАД встречается чаще, чем у пациентов (45% и 21% соответственно, p<0.001).

В настоящее время многие факторы, влияющие на динамику уровня АД у человека, неизвестны. Одновременное измерение АД и определение секреции некоторых биологически активных веществ позволило выявить корреляцию между уровнем АД, активностью ренина плазмы, уровнем норадреналина и ангиотензина II [3]. Возможной причиной изменения суточного профиля АД у больных с бронхиальной астмой являются периоды гипоксемии и гиперкапнии в результате ночных приступов одышки, что приводит к нейрогуморальной активации симпатической нервной системы [5].

Установлена обратная взаимосвязь между величиной степени ночно^о снижения систоличес^о^о АД и частотой ночных приступов одышки (r=-0.26, p<0,05) у больных с пульмоногенной АГ. В то же время у пациентов с нормальным АД и с непульмоно-генной артериальной гипертензией подобной зависимости не отмечено.

Выделение данной ^р^ппы пациентов является клинически важным, так как исследования последних лет доказывают прогностическую значимость недостаточного ночного снижения АД в плане формирования поражения органов-мишеней под влиянием артериальной гипертензии [1, 10, 13], повышения риска осложнений АГ - инфаркта миокарда и мозгового инсульта [9, 14] и смертности [12].

При изучении средних показателей систолического, диастолического, среднего и пульсового давления установлено снижение у больных бронхиальной астмой подгруппы В среднесуточного и среднедневного систолического и диастолического АД, сред-не^о АД по сравнению с анало^ичными по^азателями у пациентов группы 2 (табл. 2).

В общей ^р^ппе больных бронхиальной астмой по мере снижения объема форсированно^о выдоха за первую секунду (ОФВ 1) отмечено увеличение среднесуточной, дневной и ночной ЧСС (r=-0.27, p<0.05; r=-0.25, p<0.05 и r=-0.29, p<0.05 соответственно), а при снижении пиковой скорости выдоха (ПСВ) - повышение ночного САД (r=-0.21, p<0.05) и ночного ЧСС (r=-0.25, p<0.05). У больных подгруппы В установлено лишь ^величение средненочной ЧСС при снижении ОФВ 1 (r=-0.28, p<0.05) и ПСВ (r=-0.31, p<0.05), в то же время у больных С подгруппы при снижении ОФВ 1 происходит значимое повышение среднес^точных и дневных значений САД (r=-0.84, p<0.05 и r=-0.89, p<0.05 соответственно), дАд (r=-0.91, p<0.05 и r=-0.95, p<0.05) и среднего АД (r=-0.88, p<0.05 и r=-0.92, p<0.05). Значимых взаимосвязей между ЧСС и ПСВ, ОФВ 1 у пациентов с бронхиальной астмой подгруппы

А не установлено, однако отмечено повышение средненочного САД при снижении ПСВ (r=-0.46, p<0.05) и среднего АД ночью (r=-0.45, p<0.05). Это свидетельствует о том, что при нарастании бронхообструктивных нар^шений для больных бронхиальной астмой с п^льмоно^енной артериальной ^ипертензией более характерно увеличение ЧСС, с непульмоногенной гипертензией - увеличение средних суточных и дневных значений САД, ДАД и среднего АД, а у пациентов с нормальным АД при ^с^^^блении бронхообстр^^ции появляется тенденция ^ повышению средненочных значений систолического и среднего АД.

С целью количественной оценки эпизодов повышения АД используются показатели «нагрузки давлением». Они более точно, чем средние значения АД, характеризуют нагрузку на органы-мишени. У пациентов с бронхиальной астмой под^р^ппы В отмечена меньшая нагрузка САД (индекс времени) за сутки, день и ночь, а также ДАД (индекс времени) за сутки и день по сравнению с анало^ичными по^азателями ^ больных группы 2 (p<0.01, p<0001, p<0.05, и p<0.01, p<0.001 соответственно).

У больных бронхиальной астмой установлены взаимосвязи между сатурацией гемоглобина кислородом и индексами времени и площади ночного повышения ДАД (r=-0.77, p<0.05 и r=-0.77, p<0.05 соответственно), индексом площади ночного повышения САД (r=-0.78, p<0.05).

У пациентов подгруппы В при снижении ПСВ отмечено повышение индексов времени суточного, дневного и ночного САД (r=-0.30, p<0.05; r=-0.30, p<0.05 и r=-0.26, p<0.05 соответственно), а у больных подгруппы С при снижении ОФВ 1 отмечается повышение инде^сов времени за с^т^и и день САД (r=-0.82, p<0.05 и r=-0.83, p<0.05 соответственно) и ДАД (r=-0.87, p<0.05 и r=-0.88, p<0.05 соответственно), индекса площади ДАД за сутки (r=-0.80, p<0.05).

Артериальному давлению, как и всем физиологическим параметрам организма, свойственны колебания (вариабельность). Вариабельность, или нестабильность АД, как составляющая суточного профиля АД отражает все ^олебания АД в течение определенных промежутков времени. В формировании вариабельности АД принимают участие многие системы организма, однако ведущую роль исследователи отводят центральным нервным механизмам - суточной периодичности возбуждения и торможения в коре головного мозга и ретикулярной формации [3]. У пациентов с бронхиальной астмой подгрупп А и В установлены более низ^ие по^азатели вариабельности систоличес^о^о и диастоличес^о^о АД по сравнению с лицами из группы 2. В то же время у больных под-^р^ппы С исслед^емые по^азатели вариабельности достоверно не отличаются от аналогичных параметров у лиц с эссенциальной гипертензией.

У больных бронхиальной астмой подгруппы В установлено повышение вариабельности ночно^о САД при увеличении частоты ночных симптомов основного заболевания (r=0.25, p<0.05). У пациентов подгрупп А и С влияния симптомов основного заболевания на вариабельность САД и ДАД не установлено.

Многочисленные исследования свидетельствуют, что большинство сердечно-сосудистых катастроф приходится на утренние часы. В это время отмечается максимальное по сравнению с другими периодами суток число инсультов, злокачественных сердечных аритмий, ^оторые мо^^т стать причиной внезапной смерти даже у гипертоников без клинических проявлений коронарной болезни сердца [3]. Анализ суточных кривых АД свидетельств^ет о выраженном росте артериально^о давления в ранние утренние часы: приблизительно в период с 4 до 10 ч происходит подъем АД от минимальных ночных значений до дневного уровня, который рассматривается ^а^ п^с^овой механизм развития осложнений. Утренний подъем АД, повышение сосудистого тонуса совпадают с рядом критических нейрогу-моральных изменений [3]. Наиболее изученной характеристикой утреннего пика АД является его величина, определяемая по разнице между максимальным и минимальным АД в период с 4 до 10ч утра.

Нами не отмечено различий в таких показателях, ^а^ величина и с^орость ^тренне^о подъема САД и ДАД у больных группы 1 и 2.

Данные ^орреляционно^о анализа подтверждают взаимосвязь выраженности ^тренне^о подъема АД от характера суточного профиля. Величина утреннего подъема САД и ДАД связана прямой ^орреляционной зависимостью со степенью ночного снижения как систолического АД (r=0,41, p<0.01 и r=- 0,28, p<0.05 соответственно), так и диастолического АД (r=0,36, p<0.01 и r=0,28, p<0.05 соответственно). При проведении корреляционного анализа у больных бронхиальной астмой ^становлен ряд достоверных связей величины и скорости утреннего подъема давления с другими показателями суточного мониторирования и клиническими параметрами.

Для с^орости ^тренне^о подъема САД ^ больных бронхиальной астмой отмечены взаимосвязи со степенью ночного снижения САД (r=0,23, p<0.05), вариабельностью пульсового АД в ночные часы (r=0,22, p<0.05), дневной частотой сердечных сокращений и вариабельностью ЧСС за день (r=0,22, p<0.05 и r=0,29, p<0.05 соответственно). Скорость утреннего подъема ДАД взаимосвязана со степенью ночного снижения САД (r=0,22, p<0.05).

Эти взаимосвязи более хара^терны для больных бронхиальной астмой подгрупп А и С. У лиц из подгруппы А установлены связи скорости утреннего подъема САД со средненочным САД и ДАД (r=0,46, p<0.05 и r=0,47, p<0.05 соответственно). Аналогично скорость утреннего подъема ДАД взаимосвязана со средненочным САД и ДАД (r=0,43, p<0.05 и r=0,45, p<0.05 соответственно). У больных подгруппы С установлены связи с^орости ^тренне^о подъема САД со среднес^точным и дневным САД (r=0,70, p<0.05 и r=0,70, p<0.05 соответственно). Аналогично скорость утреннего подъема ДАД взаимосвязана со среднес^точным и дневным САД (r=0,74, p<0.05 и r=0,74, p<0.05 соответственно).

У больных бронхиальной астмой отмечено увеличение с^орости ^тренне^о подъема САД и ДАД по мере снижения ОФВ 1 (r=-0.28, p<0.05 и r=-0.28, p<0.05 соответственно). Аналогичной взаимосвязи в подгруппах пациентов с п^льмоно^енной и неп^льмоно^енной гипертензией, с нормальным АД не установлено.

Выводы. У всех больных бронхиальной астмой доминируют патологические типы суточной кривой артериального давления, характеризующиеся, прежде всего, недостаточной степенью ночного снижения АД. Недостаточное ночное снижение АД у пациентов с пуль-моно^енной артериальной ^ипертензией встречается приблизительно в 2 раза чаще, чем в группе контроля с эссенциальной гипертензией (53,5% и 26% соответственно), что связано, по-видимому, с тем, что во время сна ^ этой ^ате^ории пациентов возни^ают периоды гипоксемии и гиперкапнии, приводящие к нейрогумо-ральной активации. У пациентов с непульмоногенной гипертензией взаимосвязь между выраженностью симптомов бронхообстр^^ции и по^азателями с^точно^о мониторирования АД менее выражена. У больных бронхиальной астмой без артериальной ^ипертензии та^же отмечается тенденция к недостаточному снижению ночного АД, что свидетельствует, по всей видимости, о том, что сама бронхиальная обстр^^ция может нар^шать нормальный циркадный ритм АД. У пациентов с бронхиальной астмой установлены более низкие показатели вариабельности АД по сравнению с лицами с эссенциальной артериальной гипертензией, однако у больных с пульмоногенной артериальной гипертензией вариабельность АД возрастает при ^величении частоты симптомов основного заболевания. Особенностью су-точно^о профиля артериально^о давления ^ больных бронхиальной астмой та^же является связь подъемов артериального давления, ЧСС, показателей нагрузки давлением с частотой приступов одышки и выраженностью бронхообструкции. Причем наиболее значимо эти взаимосвязи выявляются у пациентов с пульмоногенной артериальной гипертензией.

Суточное мониторирование артериального давления ре^оменд^ется в ^ачестве обязательно^о метода обследования больных пульмоногенной артериальной гипертензией, так как они представляют группу высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений, для адекватной диагностики тяжести артериальной гипертензии и дифференцированного выбора гипотензивной терапии.

Таблица 1

Цир^адные ритмы АД ^ пациентов с бронхиальной астмой

Циркадный ритм	Группа 2 n=77		Группа 1 n=93
			подгруппа А n=21		подгруппа В n=58		подгруппа С n=14
	n	%	n	%	n	%	n	%
СНС САД 10-20%	35	45,5	7	33,5	18	31	5	36
СНС САД 0-10%	20	26	10	47,5	31	53,5*	7	50
СНС САД <0	9	11,5	3	14	7	12	2	14
СНС САД >20%	13	17	1	5	2	3,5	0	0
СНС ДАД 10-20%	40	52	11	52	23	40	6	43
СНС ДАД 0-10%	16	21	6	29	26	45*	6	43
СНС ДАД <0	7	9	3	14	7	12	2	14
СНСДАД >20%	14	18	1	5	2	3	0	0

Примечание: СНС САД - степень ночного снижения систолического артериального давления; СНС ДАД - степень ночного снижения диастолического артериального давления; АГ - артериальная гипертензия

* p <0.001 при сравнении с группой 2

Таблица 2

Показатели	Группа 2 n=77	Подгруппа С n=14	Подгруппа В n=58
Сис среднее АД (сутки), мм рт.ст.	136,78±2,15	126,11±3,40*	124,98±2,04**
Сис среднее АД (день), мм рт.ст.	141,95±2,32	129,03±3,84*	127,86±1,97***
Сис среднее АД (ночь), мм рт.ст.	126,51±2,34	119,66±3,11	118,65±2,28
Диа среднее АД (сутки), мм рт.ст.	83,19±1,51	77,44±2,25	75,47±1,26**
Диа среднее АД (день), мм рт.ст.	86,88±1,63	80,34±2,59	78,16±1,25**
Диа среднее АД (ночь), мм рт.ст.	74,64±1,54	71,19±2,12	69,66±1,38
Пульсовое АД (сут.), мм рт.ст.	53,35±1,33	48,47±1,89	49,71±1,17
Пульсовое АД (день), мм рт.ст.	54,12±1,36	48,33±1,91	49,72±1,15
Пульсовое АД (ночь), мм рт.ст.	51,76±1,40	48,41±2,10	49,13±1,31
Среднее АД (сут.), мм рт.ст.	100,06±1,73	93,57±2,48	91,95±1,44*
Среднее АД (день), мм рт.ст.	104,06±1,89	96,43±2,80	94,66±1,42**
Среднее АД (ночь), мм рт.ст.	91,26±1,76	87,31±2,27	86,16±1,59
ЧСС (сут.), уд. в мин.	71,06±1,44	75,73±1,99	74,02±1,16
ЧСС (день), уд. в мин.	74,79±1,57	79,36±1,77	78,49±1,23*
ЧСС (ночь), уд. в мин.	63,13±1,23	66,63±1,24	65,38±1,19
ВУП САД, мм рт.ст.	36,53±3,61	37,90±3,80	35,05±1,71
ВУП ДАД, мм рт.ст.	28,32±2,61	25,00±3,31	22,36±1,52
СУП САД, мм рт.ст./ч	11,75±2,11	13,95±2,53	15,73±1,61
СУП ДАД, мм рт.ст./ч	13,38±4,04	9,08±1,83	10,54±1,18
СНС САД, %	10,71±1,02	6,89±2,25	6,79±0,81**
СНС ДАД, %	13,75±1,24	10,89±2,63	10,01±0,94**

Средние значения АД и ^тренний подъем артериально^о давления ^ больных бронхиальной астмой (М±m)

Примечание: ВУП - время утреннего подъема АД; СУП - скорость утреннего подъема АД; САД - систолическое АД, ДАД – диастоличес^ое АД.

* р <0,05; ** р <0,01; *** р <0,001 при сравнении с ^р^ппой 2