Особенности суточного профиля артериального давления и показатели жесткости артерии у больных остеоартрозом при наличии и отсутствии артериальной гипертензии

Сердечно-сос^дистые заболевания се^одня – а^-т^альная проблема мировой и национальной медицины. Вед^щее место среди данной патоло^ии принадлежит артериальной ^ипертензии (АГ). Мно^очислен-ные исследования свидетельств^ют, что даже при небольшом повышении АД ^величивается рис^ возни^-новения инс^льта, инфар^та мио^арда, сердечной недостаточности, летально^о исхода [3]. Одной из причин, вызывающих формирование ^стойчивой АГ, становятся постепенно на^апливающиеся стр^^т^рные и ф^н^циональные изменения артерий [11]. В настоящее время наблюдается ^величение распространенности ревматичес^их болезней, среди ^оторых остеоартроз занимает вед^щее место [2,6]. Распространенность ОА среди лиц старше 65 лет составляет 60-70%, в этой же возрастной ^р^ппе ^ 50% встречается АГ [1,5]. Каждое из этих состояний является тяжелым не-д^^ом, но еще опаснее их сочетание ^ одно^о больно-^о [6]. В ^а^ой-то мере большая распространенность АГ среди пациентов с заболеваниями с^ставов об^с-ловлена частым, а порой постоянным приемом пациентами с с^ставной болью нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), ^оторые снижают эф-фе^тивность не^оторых анти^ипертензивных средств, а ^ больных с артериальной ^ипертензией мо^^т приводить ^ повышению артериально^о давления [5,13,15]. Из^чение влияния НПВП на сердечно-сос^дист^ю сис-тем^ представляет большой интерес, пос^оль^^ сер-дечно-сос^дистые заболевания являются в настоящее время основной причиной смерти населения. Большинство сердечно-сос^дистых осложнений ре^истри-р^ются ^ лиц с повышением АД на 5–10 мм рт. ст., что может происходить под влиянием терапии НПВП. В то же время снижение АД на 5–10 мм рт. ст. приводит ^ ^меньшению рис^а инс^льта на 38%, ИБС на 16%. НПВП, независимо от селе^тивности, мо^^т повышать АД ^а^ при исходно нормальном, та^ и при повышенном ^ровне АД [8]. Для определения наличия и тяжести ^ипертензии, а та^же ее ^емодинамичес^о^о хара^-тера, времени возни^новения и продолжительности, хара^тера с^точной изменчивости применяют с^точ-ное мониторирование АД (СМАД). По^азатели СМАД, type and 22,8% of patients have “non-dipper” type. We and daily blood pressure parameters.

blood pressure monitoring.

та^ие ^а^ недостаточное снижение или повышение ночно^о АД, высо^ое п^льсовое АД, ассоциир^ются с поражением ор^анов – мишеней и ^ардиовас^^ляр-ным рис^ом [4,10,12,14].

Важн^ю роль в пато^енезе мно^их заболеваний сер-дечно-сос^дистой системы и^рает повышение жест^о-сти и снижение эластичности ^р^пных артерий [9]. Же-ст^ость артерии – по^азатель, отражающий эластичность стено^ артерии, может быть напрям^ю связан с про-^нозом заболевания и влиять на оцен^^ рез^льтатов лечения. Изменение жест^ости артерии наблюдается при артериальной ^ипертензии, по не^оторым данным ^ор-релир^ет с рис^ом развития сердечно-сос^дистых осложнений и смертности [7]. До недавне^о времени для из^чения эластичес^их свойств аорты использовались инвазивные методы исследования, связанные с ^ате-теризацией сос^дов и позволяющие с^дить об их элас-тичес^их свойствах по изменению отношения давле-ние/диаметр с помощью вмонтированно^о в ^атетер ^льтразв^^ово^о датчи^а. Несмотря на сложность и вы-со^^ю стоимость обор^дования, эта методи^а является наиболее надежной и точной. В то же время в последнее десятилетие все более широ^ое применение находят та^ие неинвазивные методы, ^а^ ма^нитно-резо-нансная томо^рафия, допплеро^рафия, а та^же определение с^орости распространения п^льсовой волны [9].

Цель исследования: из^чение по^азателей СМАД ^ больных ОА при наличии и отс^тствии АГ и оцен^а взаимосвязей по^азателей СМАД с по^азателями же-ст^ости артерии.

Материалы и методы. В исследовании приняли ^частие 60 пациентов (4 м^жчины, 56 женщин в возрасте от 42 до 70 лет; средний возраст составил 53,2±8,91 ^ода), страдающих остеоартрозом ^оленных с^ставов. У 41 (68%) больно^о была диа^ностирована I, ^ 19 (32%)-II стадия заболевания. Средняя продолжительность заболевания составила 6,2±0,98 ^ода (от 1 ^ода до 20 лет). Все пациенты в течение 2-3 лет принимали нестероидные противовоспалительные препараты (ди^-лофена^, иб^профен, нимес^лид, мело^си^ам) по по-

воду болевого синдрома: 12 больных (20%) - диклофенак натрия в дозе 100 мг/сут., 14 (24%) - ибупрофен 800 мг/сут., 8 (14%) -нимесулид 200 мг/сут., 1 (2%) - мелоксикам (мовалис) 15 мг/сут. Эпизодически принимали НПВП 24 (40%) пациента. Критериями включения в исследование были: наличие гонартроза с рентгенологически I-II стадией, наличие болевого синдрома не менее 40 мм по визуальной аналоговой шкале, возраст пациентов от 40 до 70 лет. В исследование не в^лючались пациенты с тяжелыми соп^тств^ющими заболеваниями (ИБС, сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, сахарный диабет), а также пациенты, имеющие нарушение функции печени и почек. Из 60 пациентов 35 (58%) страдали АГ (длительность болезни от 1 года до 10 лет), риск был расценен как средний и высокий.

Группу сравнения составили 30 пациентов с артериальной гипертензией, без клинически выраженного остеоартроза, сопоставимых по возрасту, полу, сопутствующей патологии, категории риска, получаемой гипотензивной терапии. Всем обследованным лицам проводилось общеклиническое исследование, суточное мониторирование АД в условиях стационара, определение жесткости артерии.

При поступлении в стационар всем обследованным проводилось суточное мониторирование артериального давления с частотой 15 мин в дневные часы и 30 мин в ночные часы. Оценивались следующие показатели: среднее АД, вариабельность АД, гипертонический индекс времени АД, пульсовое Ад, степень ночного снижения АД. Все параметры определялись как для САД, так и для ДАД.

Жесткость артерии оценивалась с помощью ар-териографа TensioClinik. Артериальная ригидность описывалась двумя независимыми параметрами: индекс аугментации вычисляется на основании соотношения амплитуд давления прямой и отраженной волн. Этот индекс позволяет оценить периферическую артериальную ригидность. Скорость пульсовой волны в аорте отражает эластические свойства стенки аорты.

Статистичес^ий анализ проводился с помощью пакета прикладных программ STATISTIKA 6.0, описа-тельнной статистики. Результаты расценивались как статистичес^и значимые при величинах дости^н^то^о уровня достоверности (p) менее 0,05.

Результаты и обсуждение. При анализе показателей с^точно^о мониторирования АД ^ больных с АГ выявлено повышение инде^са времени САД и ДАД в ночные часы. У пациентов с ОА при наличии АГ повышен индекс времени САД как в ночные, так и в дневные часы, а также повышен индекс времени ДАД в ночные часы. При этом у больных ОА при наличии АГ индекс времени САД достоверно выше по сравнению с больными АГ. Отмечены более высокие показатели среднего САД в дневные и ночные часы, среднего ДаД в ночные часы по сравнению с боль ными с АГ без клинически выраженного ОА, однако данные различия статистически не достоверны. У больных с АГ ^величен ^ровень п^льсово^о АД по сравнению с пациентами с ОА. При наличии АГ у больных с ОА возрастает уровень пульсового АД по сравнению как с пациентами ОА так и АГ (таблицу).

Значительные отличия были выявлены в степени снижения АД в ночное время. В группе больных ОА без АГ у 32% пациентов выявлен суточный профиль с недостаточной степенью ночного снижения АД (нон-дипперы), и у 16% больных отмечалось повышение Ад в ночное время (найт-пикеры), нормальная степень снижения АД установлена у 52% больных (дипперы). У 60% больных АГ, без клинически выраженного ОА преим^щественно наблюдался нормальный профиль АД, в 24% случаев - отсутствие ночного снижения АД, у 16% - повышение АД в ночные часы. У пациентов с ОА при наличии АГ преобладали пациенты с устойчивым повышением АД в ночные часы (42,8%), у 22,8% имелось недостаточное снижение АД в ночное время, и 34,3% имели нормальную степень снижения.

При определении жесткости артерии выявлено достоверное повышение индекса аугментации (ИА) у пациентов с ОА при наличии АГ (20,86±7,01%) в сравнении с пациентами без АГ (-7,05±6,25%) (p<0,05). У больных ОА при наличии АГ увеличена скорость распространения пульсовой волны (13,24±2,15м/с) по сравнению с пациентами без АГ (10,36±3,2м/с) (p<0,05).

Для оцен^и связи межд^ по^азателями с^точно^о мониторирования АД и показателями жесткости артерии проведен корреляционный анализ, в результате ^оторо^о ^становлена прямая ^меренная связь межд^ ^ровнем средних значений САД в дневные часы и ИА (r=0,64, p=0,048) и уровнем САД в ночные часы с ИА (r=0,52, p=0,028). При корреляционном анализе между вариабельностью САД/ДАД в дневные часы и ИА выявлена прямая умеренная связь (r=0,47, p=0,032)/ (r=0,46, p=0,04). Установлены обратная связь между степенью ночного снижения САД и ИА (r=-0,55, p=0,027), прямая связь между уровнем пульсового АД и скоростью пульсовой волны (r=0,53, p=0,036) и уровнем пульсового АД и ИА (r=0,58, p=0,018).

Итак, у больных остеоартрозом при отсутствии АГ выявлены нарушения суточного профиля АД, что проявляется в большинстве случаев недостаточной степенью снижения АД в ночные часы. У больных остеоартрозом при наличии АГ нар^шения с^точно^о профиля АД об^словлены преим^щественно повышением АД в ночное время. У больных остеоартрозом при наличии артериальной гипертензии возрастает пульсовое АД. Нарушение суточного профиля АД и повышение пульсового АД увеличивают сердечно-сосудистый риск.

При повышении артериального давления у больных остеоартрозом увеличивается скорость распространения пульсовой волны и повышается индекс аугментации.

По^азатели СМАД ^ пациентов с остеоартрозом и артериальной ^ипертензией (М± m)

Примечание: В числителе приведены показатели в дневные часы, в знаменателе - в ночные; достоверность различий показателей с группой больных АГ: * - р<0,05