Особенности тиреоидного статуса, функции эндотелия и вегетативной регуляции ритма сердца у больных артериальной гипертонией



ОСОБЕННОСТИ ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА, ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ И ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ РИТМА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ

БЕСЛАНЕЕВ И.А. , КУРДАНОВА М.Х., БАТЫРБЕКОВА Л.М., КУРДАНОВ Х.А.

Центр медико-экологических исследований; филиал ГНЦ РФ ИМБП РАН. Россия

Введение. Изменение синтеза тиреоидных гормонов (ТГ) в сочетании со снижением синтеза ключевого вазодилататора эндотелия - оксида азота (NO) оказывает существенное влияние на нейровегетативную регуляцию ритма сердца и гемодинамики у больных с артериальной гипертонией (АГ). В условиях умеренной гипоксии продукция NO возрастает за счет активации NO-синтаз, нитритредуктазной активности металопротеинов и ферментов эритроцитоза, снижения элиминации NO и других адаптационных процессов, а синтез ТГ снижается.

Цель. Изучить особенности влияния ТГ и метаболитов NO – нитритов (NO2) и нитратов (NO3) на показатели вариабельности ритма сердца (ВРС) и гемодинамики и их системные взаимосвязи у здоровых лиц и больных АГ.

Материал и методы. В высокогорных районах Приэльбрусья (2200 – 3100 м. над уровнем моря) обследованы 185 пациентов: 55 больных АГ 1 степени, возраст 52,3 ± 2,9 года; 60 больных АГ 2 степени, возраст 55,4 ± 2,7 лет; 70 здоровых лиц, возраст 48,2 ± 2,8 лет, сопоставимых по полу, возрасту и индексу массы тела. Всем обследованным пациентам проведено общеклиническое, инструментальное и биохимическое обследование, включающее: проведение и оценку ВРС, средневзвешенной вариабельности ритма (СВВР, мс), записанные на носимые суточные мониторы ЭКГ и АД - МЭКГ - ПН - МС «ДМС - Передовые технологии», (Россия). Свободный трийодтиронин (f.T3) и тироксин - (f.T4) определяли на микро-планшетном анализаторе «Stat-Fax – 2100», Awareness Technology Inc, (США). Стабильные метаболиты NO - нитриты - (NO2) и нитраты - (NO3) определяли в фильтратах плазмы крови и эритроцитов спектрофотометрическим методом (СФ-6-А, Россия) с помощью реактива Грисса. Концентрацию NO3 определяли, используя бруциновый реактив. Полученные данные систематизировались при помощи уравнений множественной регрессии и в пакете программы «Statistica v. 12.5.0.1» StatSoft. Inc. (США) в модулях «корреляция» и «MANOVA».

Результаты. У больных АГ 1-степени показатели не значимо отличались от показателей в группе здоровых лиц. В частотной области ВРС выявлено снижение мощности спектра (TP) на 8 % и высокочастотного диапазона (HF) на 6 %. Увеличение индекса симпатовагального баланса (LF/ HF), показателя относительной симпатической активности ПОСА = (SDNN/RMSSD, мс) и системной динамической реакции – SDR = (САД+ДАД*АМо/ ЧСС) ед., на 7–48 % и снижение СВВР на 5 %. Эти изменения сопровождались снижением f.Т3, f.Т4 на 7–10 % и снижением концентрации NO2 и NO3 в компонентах крови на 12–19 %. В группе больных АГ 2 степени выявлено статистически значимое снижение общей ВРС (на 38%), снижение СВВР на 40 %, показателей временной и частотной области на 23–46 %, увеличение ПОСА и SDR на 36–95 % со значительным снижением f.Т3, f.Т4 на 38–42 %, и снижением концентрации NO2 и NO3 в компонентах крови на 60–75 %. Между NO и f.T3, f.T4 в группе здоровых лиц установлены прямые связи (r = 0,332–0,448; p < 0,01) и обратная взаимосвязь между NO и LF/HF (r = –0,447; p < 0,01). У больных АГ 1 и АГ 2 степени между NO в крови и f.T3, f.T4 выявлены прямые взаимосвязи (r=0,377 – 0,386; p < 0,05) и обратные взаимосвязи между NO и ПОСА, SDR (г=-0,427 - r=-0,733; p < 0,01), слабо-выраженные у здоровых лиц. Между СВВР и f.T3, f.T4 у больных АГ 2 степени установлены прямые взаимосвязи (г=0,368 -0,545, p< 0,01) и обратные взаимосвязи с концентрацией NO (r=–0,393; r = –0,448, p < 0,01), слабые или отсутствующие у здоровых лиц.

Заключение. Полученные данные свидетельствуют о снижении общей ВРС и СВВР у больных АГ, достоверно большем количестве тесных взаимосвязей между медленными центральными регуляциями ритма сердца со снижением синтеза ТГ и уменьшением концентрации NO в крови. Одновременное снижение тиреоидных гормонов и стабильных метаболитов NO в крови существенно влияет на регуляцию ритма сердца и гемодинамику.