Особенности вызванных потенциалов на значимый аудиальный стимул при симптоматической фокальной эпилепсии у взрослых

focal epilepsy, convexital cortex, medial temporal cortex, estimation of higher cortical functions, psychological and neurophysiological methods.

Актуальность. В настоящее время установлено, что эпилепсия не является единым заболеванием с разными приступами, а подразделяется на отдельные формы – эпилептические синдромы, характеризующиеся устойчивой взаимосвязью клинических, электрических и анатомических критериев, реакцией на анти-эпилептическую терапию и прогнозом [1]. Соответственно различаются характер и степень выраженности нарушений высшей нервной деятельности (ВНД) при разных формах эпилепсии [2, 3]. Во взрослой популяции наиболее распространены фокальные эпилепсии, согласно иктальной семиотике подразделяющиеся на неокортикальные и палеокортикальные, характеризующиеся различной динамикой распространения эпилептической активности, обусловленной вовлечением различных структур головного мозга в патологический процесс [4].

Традиционное изучение высших корковых функций основано на психометрическом подходе с использованием стандартизированных тестов. В то же время одним из широко используемых методов для перцептивных и когнитивных процессов является метод вызванных потенциалов (ВП), позволяющий выявить различия в активности мозговых полей в процессе восприятия и переработки стимула [5]. Одним из таких методов является метод исследования эндогенных ВП на значимый стимул. При нарушении ВНД наблюдается достоверный рост латентности различных компонентов ВП [6].

Известно, что ранний комплекс Р1, N1, P2 отражает процесс восприятия, а поздний комплекс N2, P3, N3 отображает процессы опознавания, дифференцировки, запоминания и принятия решения. У пациентов с эпилепсией исследование позднего компонента Р3 аудиаль-ных ВП на значимый стимул помогает выявить субклинические нарушения высшей нервной деятельности при первично- и вторично-генерализованных приступах у взрослых, а также при парциальных припадках у детей [7, 8]. Несмотря на большое количество опубликованных работ, посвященных исследованию «поздних волн» аудиальных ВП на значимый стимул, ассоциированных с когнитивными процессами, исследований, посвященных комплексной оценке ранних и поздних компонентов у взрослых больных симптоматической локально-обусловленной эпилепсией в зависимости от локализации патологического процесса в доступной литературе не выявлено.

Целью работы явилось комплексное изучение вызванных потенциалов на значимый ауди-альный стимул при различных формах локализованной эпилепсии у взрослых.

Материалы и методы . В исследование были включены 193 пациента с симптоматической (или вероятно симптоматической) фокальной эпилепсией (СЭ): 71 женщина и 122 мужчины в возрасте от 18 до 70 лет (средний возраст 37,07±1,04 года). Все пациенты находились под наблюдением сотрудников Отдела клинической нейрофизиологии клиник Сибирского государственного медицинского университета. Основная группа была разделена на две подгруппы. В первую подгруппу были включены 116 пациентов (60,1 %) с симптоматической корковой (неокортикальной) эпилепсией (СКЭ). Во вторую подгруппу вошло 77 человек (39,9 %) с медиальной височной (палеокортикальной) локализацией (МВЭ).

Сравнение результатов исследований проводили с группой здоровых, которую составили 139 добровольцев: 86 женщин и 53 мужчины в возрасте от 17 до 70 лет (средний возраст 34,97±1,05 года). Критериями включения в группу здоровых являлись: отсутствие субъективных жалоб и объективных неврологических симтомов.

Диагноз эпилепсии базировался на определении заболевания, сформулированном последней ревизией Международной Противо-эпилептической Лиги, и ставился исключительно при наличии повторных приступов. Все случаи эпилепсии были классифицированы по характеру приступов и по форме заболевания согласно рекомендациям Рабочей группы ILAE (2001).

Клиническое обследование пациентов с различными формами локализованной эпилепсии проводилось по общепринятой схеме:

• -    Сбор данных соматического, неврологического и пароксизмального анамнезов.

• -    Оценка объективного соматического и неврологического статусов.

• -    Сбор личного и социально-профессионального анамнезов (род занятий, образование, семейное положение).

• -    Перенесенные и сопутствующие заболевания (пре- и перинатальные нарушения, перенесенные заболевания нервной системы, оперативные вмешательства, сопутствующие соматические и психические заболевания).

• -    Пароксизмальный анамнез с учётом наличия «эпилептических радикалов» (снохождение, сноговорение, заикание, энурез, детские страхи, фебрильные судороги, периодические состояния: мигрень, бронхиальная астма, алкоголизм и др.) у пациента и его родственников.

• -    Описание пароксизмального синдрома (типы приступов, степень утраты сознания).

• -    Неврологический статус с выделением очаговой и вегетативной симптоматики.

• -    Фармакологический анамнез.

Нейровизуализация. С целью подтверждения симптоматического генеза эпилепсии, определения локализации и величины поражения больным симптоматической эпилепсией проводились компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга. Учитывалось наличие корковой и подкорковой атрофии, посттравматических изменений (дефекты костной структуры, очаги повышенной и пониженной плотности), гидроцефалии и патологии желудочковой системы, внутримозговых кальцина-тов, сосудистых мальформаций, опухолей, очагов повышенной и пониженной плотности сосудистого генеза.

Нейропсихологическое исследование. Включенные в протокол тесты были нацелены на выявление наиболее часто встречающихся при эпилепсии когнитивных нарушений, а именно: нарушений памяти, внимания, концентрации. Кроме того, для определения степени тревоги и депрессии использовали общепринятые тесты [9]. В протокол исследования вошли следующие тесты: 1) Мини-Исследование Умственного Состояния (Mini-Mental State Examenation – MMSE); 2) Госпитальная шкала тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and Depression Scale – HADS) (Zigmond A. S., Snaith R. P., 1983; Wade D., 1992; Бевз И. А., 1999); 3) Батарея тестов для оценки лобной дисфункции (FAB) (Dubois B., Slachevsky A., 2000); 4) Метод диагностики дизонтогенеза Повторение цифр (Digit Span – DS) (Wechsler D., 1945; Dwade, 1992).

Нейрофизиологическое исследование. Электрические реакции мозга, связанные с процессами восприятия и формирования моторного ответа на значимые опознаваемые события, регистрировали по общепринятой методике когнитивных вызванных потенциалов Р-300 [10] на компьютерном электроэнцефалографе «Нейрон-Спектр 4ВП». Исследование проводилось по стандартной методике в ситуации случайно возникающего события (в ответ на слуховую невербальную стимуляцию). Условия стимуляции: бинауральная, длительность стимула 50 мс, интенсивность 80 дБ, период между стимулами 1 с. Параметры регистрации: стимул частотой тона 2000 Гц с 30 % (значимый), 1000 Гц с 70 % (незначимый). Испытуемый находится в положении сидя с закрытыми глазами, нажимает на кнопку правой рукой на значимый стимул. Отдельно усредняли вызванные потенциалы на значимые стимулы, подсчитывали среднее время реакции. Количественному анализу подвергались изменения Р300 в лобных, центральных и теменных отведениях (F3, F4, С3, С4, P3, P4).

Полученные результаты нейровизуализации, нейропсихологического, нейрофизиологического и других исследований обрабатывали параметрическими и непараметрическими методами с использованием пакета Statistica 6.0.

Результаты и обсуждение.

Характеристика группы больных с не-окортикальной эпилепсией (СКЭ) . В составе подгруппы СКЭ были 78 мужчин и 38 женщин, средний возраст которых составил 35,52±1,25 года. Высшее образование имели 19,6 % пациентов, незаконченное высшее – 9,8 %, среднее специальное – 47,05 %, начальное и ниже образование было у 23,52 %. По уровню занятости показатели распределились следующим образом: 21,56 % – квалифицированные рабочие; по 19,60 % составили государственные служащие, учащиеся и инвалиды по основному заболеванию (не работающие в связи с этим); по 3,92 % – пенсионеры и неквалифицированные рабочие. Семейное положение в подгруппе было таковым: 39,22 % женаты (замужем); 27,45 % холосты (не замужем); 1,96 % вдовы; 31,37 % разведены.

Указаний на перенесенные соматические заболевания в исследовательской выборке было крайне мало и едва достигало 6 % (пневмонии, травмы). Так же невелико количество сопутствующих соматических заболеваний – 13,73 %. Эндокринологические и сосудистые заболевания составили по 3,92 %, заболевания желудочно-кишечного тракта – 5,88 %. Неврологический анамнез оказался иным: в 12 % случаев заболеванию предшествовали опухоли мозга, в 18% – черепно-мозговые травмы различной степени тяжести (по 9 % легкой, средней и тяжелой степеней), по 1,96 % имелись указания на наличие в анамнезе нейроинфекции и инсульта. В этой подгруппе наблюдались и сопутствующие основному неврологические заболевания: в 12 % – клинические последствия черепно-мозговых травм, в 4 % случаев – сосудистые заболевания.

Отягощенный пароксизмальный анамнез у пациентов с СКЭ отмечался в 19,61 % случаев, у родственников – в 1,96 %.

Средний возраст дебюта эпилепсии при СКЭ составил 26,8±2,32 года, при этом характер первого спонтанного приступа в 72,55 % случаев был судорожным.

При анализе клинической картины выделены основные типы приступов, оценено наличие объективных неврологических синдромов. Изолированные фокальные приступы наблюдались у 8 человек. 110 пациентов имели простые парциальные приступы с вторичной генерализацией. В этой подгруппе фокальные сенсорные (ФС) приступы наблюдались в 17,65 % случаев (в 5,88 % из них были приступы с элементарными сенсорными симптомами, в 11,76 % – со сложными сенсорными симптомами). Фокальные моторные (ФМ) приступы наблюдались в 23,53 % случаев (в 3,92 % случаев были приступы с простыми двигательными симптомами, в 19,61 % – с различными автоматизмами).

Фокальные сенсорные приступы со вторичной генерализацией (ФС+ВГ) были выявлены у 13,73 % пациентов подгруппы, фокальные моторные припадки со вторичной генерализацией (ФМ+ВГ) – у 29,41 %. Вторично-генерализованные приступы с неуточненным начальным компонентом (ВГ) встречались в 11,76 % случаев.

При объективном неврологическом обследовании грубые отклонения от нормы отсутствовали у 5,88 % пациентов. С высокой частотой выявлялись следующие синдромы: гипертензи-онно-гидроцефальный (37,25 %), очагового поражения нервной системы (45,08 %). Реже встречались дисмнестический (13,73 %), синдром вегетативной дистонии (11,76 %), органический психосиндром (9,80 %), цефалгический (7,84 %), астеноневротический (3,92 %), гипоталамический (7,84 %).

Большинство пациентов в подгруппе СКЭ на момент обследования получали базовые антиконвульсанты: 32,14 % – вальпроаты, 25,10 % – карбамазепины. Около трети больных (32,14 %) принимали барбитураты. Бензодиазепины получали 3,57 % обследованных, а без лечения антиконвульсантами наблюдались 7,14 %.

Характеристика группы больных с медиальной височной эпилепсией (МВЭ). В подгруппе СВЭ были 33 женщины и 44 мужчин в возрасте 39,42±1,78 года. Распределение в подгруппе по уровню образования было следующим: высшее – 22 %, незаконченное высшее – 24 %, среднеспециальное – 38 %, начальное и ниже – 16 %. При изучении семейного положения во второй подгруппе не обнаружено значительных отличий от первой подгруппы: 46 % были женаты (замужем); 20 % – холосты (не замужем); 32 % – разведены.

Распределение по роду производственнотрудовой занятости показывает более высокую социальную адаптацию у пациентов с МВЭ: 22 % государственных служащих, 14 % квалифицированных рабочих, 4 % неквалифицированных рабочих, 8 % безработных. Значительно меньшим по сравнению с подгруппой СКЭ было количество инвалидов по основному заболеванию – только 8 %. Несколько выше число учащихся – 32 %. По 4 % составили предприниматели и домохозяйки.

Анамнез перенесенных соматических заболеваний оказался крайне скуден – лишь в 4 % случаев пациенты указывают на перенесенные в прошлом заболевания. Сопутствующие соматические заболевания выявлены у 14 % пациентов второй подгруппы – эндокринологические заболевания встречались в 4 % случаев, по 2 % – заболевания опорно-двигательного аппарата, желудочно-кишечного тракта и сосудов, ревматологические заболевания.

В анамнезе перенесенных неврологических заболеваний у 8 % выявлены указания на легкую черепно-мозговую травму (указаний на ЧМТ средней тяжести и тяжелых не было), у 4 % – на нейроинфекцию в прошлом. Сопутствовали основному в 10 % случаев неврологические заболевания – это клинические последствия ЧМТ, в 2 % – последствия нейроинфекции, в 4 % – сосудистые заболевания.

У пациентов этой группы с высокой частотой отмечался отягощенный пароксизмальный анамнез – в 24 % случаев, в том числе у родственников пациента (также в 24 % случаев).

При изучении пароксизмального синдрома выявлено значимое преобладание приступов сенсорного типа над моторными, что соответствует преимущественной локализации эпилептогенного очага. Изолированные комплексные парциальные приступы с нарушением сознания наблюдались у 22 человек. 53 пациента имели комплексные парциальные приступы с билатеральным распространением. Так, приступы ФС встречались в 24 % случаев (в 6 % имели место приступы с элементарными сенсорными симптомами, в 18 % – со сложными сенсорными симптомами), приступы ФМ наблюдались только в 8 % (в 2 % случаев отмечались приступы с простыми двигательными симптомами, в 6 % – с различными автоматизмами), приступы ФС+ВГ – в 36 %, ФМ+ВГ – в 10 %. ВГ несколько преобладали над количеством таковых при СКЭ и составили 16 %.

Выявлены внутригрупповые различия и при сравнении объективного неврологического статуса.

Отсутствие грубых неврологических нарушений встречалось значительно чаще – в 24 %. Кроме того, с высокой частотой были выявлены астеноневротический (12 %) и синдром вегетативной дистонии (24 %). В то же время намного реже выявлялся синдром очагового поражения нервной системы (12 %), а также дисмнестиче-ский (4 %) и гипоталамический (2 %), гипертен-зионно-гидроцефальный (18 %) синдромы. Сравнимым по частоте оказался цефалгический синдром (6 %).

По спектру применяемых для лечения эпилепсии антиконвульсантов обе подгруппы достоверно не различались. На момент обследования 25,80 % пациентов с СПЭ получали препараты вальпроевой кислоты, 38,70 % – карбамазепины, 16,13 % – барбитураты, по 3,23 % – ламотриджин и бензодиазепины, 12,90 % больных оставались без лечения.

Результаты нейровизуализации. В подгруппе СКЭ магнитно-резонансная томография головного мозга проведена 80,39 % пациентов, компьютерная томография – 27,45 %. В подгруппе МВЭ – 68 % и 18 % соответственно. При анализе данных выявлено значительное пре- обладание наличия локальных нейродегенера-тивных изменений у больных СКЭ: посттравматические изменения (в 17,65 % против 6 % при МВЭ), новообразования (в 7,84 % против 1 %), другие очаговые изменения (ишемические, кальцинаты, очаги повышенной и пониженной плотности) обнаружены в 39,50 % против 18 %. При МВЭ не встречались аномалии развития и сосудистые мальформации. У 12 пациентов был выявлен гиппокампальный склероз. Атрофический процесс мозга, включающий относительное расширение арахноидальных щелей, относительную вентрикуломегалию, нечеткую демаркацию между белым и серым веществами и подчеркнутость борозд и извилин, несколько чаще был выявлен при СКЭ (34 %), чем при МВЭ (25,48 %). Изолированная патология желудочковой системы выявлялась одинаково часто: в 7,84 % случаев – при СКЭ, в 8 % – при МВЭ. Признаков эпилептогеного повреждения головного мозга при нейровизуализации не было выявлено у больных МВЭ в 12 % случаев и только в 1,96 % при СКЭ, что перекликается с литературными данными [11].

Результаты нейропсихологических тестов (НПТ). В группе больных эпилепсией наблюдались достоверно более низкие показатели по результатам НПТ по сравнению со здоровыми волонтерами. При эпилепсии DS прямой составил 41,59±1,69, тогда как в группе здоровых лиц – 52,14±1,34 (F=10,43; p=0,02). Показатель DS обратный у больных также был снижен и составил 26,75±1,64, тогда как у здоровых волонтеров – 37,43±1,74 (F=11,04; p<0,01). Результаты тестирования по шкале MMSE оказались сходными: у пациентов с эпилепсией средний балл имел более низкое значение по сравнению со здоровыми волонтерами (27,42±0,46 против 29,50±0,25; F=7,87; p=0,06). Достоверно различались результаты FAB: 17,85±0,14 – у з доровых волонтеров, 16,48±0,23 – у больных эпилепсией (F=8,87; p=0,003). По уровню тревоги и депрессии во всех группах показатели не превышали нормальные значения. Вместе с тем достоверно отличались цифровые показатели по шкале HADS между группами здоровых волонтеров и больных эпилепсией: 4,21±0,54/2,57±0,56 и 7,05±0,39/5,5±0,53 соответственно (р<0,05). Выявлены достоверные внутригрупповые отличия в основной группе по данным НПТ: MMSE – 26,06±0,50 при СКЭ, 27,62±0,30 – при МВЭ; FAB – 16,0±0,26 и 16,97±0,2 соответственно; DS – 38,27±1,73/24,80±1,82 и 46,67±1,06/30,21±1,02 соответственно (p<0,01). В то же время по уровню депрессии в подгруппах существенных отличий не выявлено: 5,73±0,54 – при СКЭ, 5,27±0,53 – при СЛЭ (р=0,01). Уровень тревожности также достоверно не различался в обеих подгруппах: при СКЭ – 7,18±0,44 против 6,91±0,52 при МВЭ (р=0,09).

Результаты нейрофизиологического исследования. Исследование ВП Р-300 показало, что у здоровых лиц с возрастом удлинялся латентный период пика P3 (r=0,71, p=0,014), что согласуется с результатами исследований других авторов, изучавших зависимость параметров комплекса Р-300 у здоровых лиц [12]. У больных эпилепсией статистической зависимости между возрастом обследуемых и латентностью компонента P3 не обнаружено (r=0,15, p=0,17), что может быть обусловлено влиянием патологического процесса на характеристики когнитивных ВП. Цифровые показатели латентности и амплитуды компонентов ВП Р300 между группой страдающих СЭ и здоровыми в исследуемых отведениях имели достоверные различия (табл. 1).

Таблица 1

Значения показателей латентности (мс) компонентов вызванных потенциалов на значимый аудиаль-ный стимул между пациентами с СЭ и здоровыми

Отв.	СЭ			Здоровые			р
	1st Qu	Med	3rd Qu	1st Qu1	Med	3rd Qu
Компонент вызванных потенциалов N2
F4	231,0	256,0	288,0	230,0	251,0	274,0	0,0102
C4	232,0	252,0	284,50	222,0	241,0	266,0	0,006
P4	224,0	254,0	284,0	216,0	237,0	266,0	0,0144
F3	240,0	258,0	290,0	222,0	250,0	273,0	0,026
C3	234,0	256,0	290,0	220,0	244,0	270,0	0,001
P3	231,0	250,0	282,0	216,0	241,50	270,0	0,082
Компонент вызванных потенциалов P3
F4	331,0	350,0	365,0	323,0	337,0	355,0	0,010
C4	328,0	345,0	364,50	319,0	335,0	352,0	0,009
P4	328,0	345,0	360,0	320,0	336,0	355,0	0,0243
F3	334,0	352,0	365,0	325,0	341,0	359,0	0,016
C3	332,0	348,0	365,0	320,0	338,0	354,50	0,004
P3	331,0	347,0	366,0	322,50	341,0	359,50	0,066

Примечание . 1st Qu – первый квантиль, Med – медиана, 3rd Qu – третий квантиль, p – уровень достоверности различий в сравниваемых группах, Отв. – отведения ЭЭГ.

У пациентов с СЭ в сравнении с контролем выявлено увеличение латентности N2 и P3, что согласуется с литературными данными [13]. Согласно данным публикаций, начальная фаза N2 связывается с опознанием стимула в височной области и одновременным подключением ассоциативных теменных долей, пик Р3 связан с участием лобных долей [10].

Можно предполагать, что временная задержка «поздней волны», составляющей компоненты N2 и P3, может быть обусловлена патологическим процессом, нарушающим корковую нейродинамику.

Известно, что моделью патогенеза локально-обусловленных эпилепсий является концепция «коркового водителя ритма», однако распространение патологической активности при нео- и палеокортикальной локализации эпилептогенного фокуса происходит в разных нейрональных системах с вовлечением в эпилептическую ритмику «новой» или «старой» коры, тесно ассоциированной со срединными структурами мозга, что предполагает различия в нейрофизиологических характеристиках этих форм эпилепсии.

При сравнении компонентов аудиальных вызванных потенциалов на значимый стимул в группах больных МВЭ и здоровых волонтеров были выявлены достоверные различия латентности компонентов N2 и P3, характеризующих задержку коркового ответа у пациентов с СЭ, однако различия латентности ранних компонентов оказались недостоверны (табл. 2). Можно сделать предположение, что процессы восприятия при МВЭ страдают в меньшей степени по сравнению с процессами опознания (извлечения из памяти) – пик N2 и принятия решения – пик P3.

Таблица 2

Значения показателей латентности (мс) компонентов вызванных потенциалов на значимый аудиаль-ный стимул между пациентами с МВЭ и здоровыми

Отв.	МВЭ			Здоровые			P
	1st Qu	Med	3rd Qu	1st Qu	Med	3rd Qu
Компонент вызванных потенциалов N2
F4	334,0	350,0	364,0	324,0	336,0	354,0	0,0149
C4	328,0	346,0	359,50	320,0	336,0	350,0	0,089
F3	336,0	352,0	360,0	326,0	340,0	355,0	0,0104
Компонент вызванных потенциалов P3
P3	330,0	350,0	365,0	322,0	340,0	358,0	0,081
C3	332,0	348,0	360,0	322,0	334,0	350,0	0,028

Примечание . 1st Qu – первый квантиль, Med – медиана, 3rd Qu – третий квантиль, p – уровень достоверности различий в сравниваемых группах, Отв. – отведения ЭЭГ.

Как представлено в таблице 3, при сравнительном анализе показателей в группах больных СФЭ и здоровых лиц, напротив, были обнаружены достоверные различия латентности компонентов P2, N2 и P3, характеризующие нарушения различных этапов обработки информации.

Таблица 3

Значения показателей латентности (мс) компонентов вызванных потенциалов на значимый аудиаль-ный стимул между пациентами с СФЭ и здоровыми

Отв.	СФЭ			Здоровые			р
	1st Qu1	Med	3rd Qu	1st Qu	Med	3rd Qu
Компонент вызванных потенциалов P2
C3	171,0	190,0	209,50	164,0	180,0	202,0	0,0319
P3	173,50	191,50	209,50	162,0	178,0	205,0	0,0114
Компонент вызванных потенциалов N2
F4	234,0	264,0	291,0	227,0	248,0	270,0	0,017
C4	236,0	258,0	285,0	222,0	241,0	266,0	0,001
P4	228,50	252,0	285,0	216,0	240,0	266,0	0,098
F3	244,0	263,0	290,0	224,0	250,0	272,0	0,000
C3	241,0	267,0	290,0	220,0	244,0	270,0	0,000
P3	235,0	258,0	284,0	214,0	241,0	269,0	0,000
Компонент вызванных потенциалов P3
F4	331,0	348,0	372,0	324,0	336,0	354,0	0,005
C4	328,0	343,0	366,0	320,0	336,0	350,0	0,010
P4	331,0	344,0	360,50	322,0	336,0	358,0	0,0311
F3	334,0	352,0	369,0	326,0	340,0	355,0	0,010
C3	333,50	349,0	368,0	322,0	334,0	350,0	0,000
P3	331,0	345,0	371,0	322,0	340,0	358,0	0,035

Примечание . 1st Qu – первый квантиль, Med – медиана, 3rd Qu – третий квантиль, p – уровень достоверности различий в сравниваемых группах, Отв. – отведения ЭЭГ.

Одним из преимуществ метода ВП является возможность соотнести компоненты ВП со структурами мозга, что оказывается существенным фактором для эффективного применения метода в клинической практике [14]. У пациентов с СФЭ были выявлены нарушения восприятия и распознавания значимого аудиально-го стимула, тогда как при МВЭ – только распознавания. При сравнении показателей ауди-альных ВП на значимый стимул в группах больных МВЭ и СФЭ были выявлены достоверные различия латентности компонентов P2 и N2 в исследуемых отведениях доминантной гемисферы (табл. 4).

Таблица 4

Значения показателей латентности (мс) компонентов вызванных потенциалов на значимый аудиаль-ный стимул между группой пациентов с МВЭ и СФЭ

Отв.	МВЭ			СФЭ			р
	1st Qu	Med	3rd Qu	1st Qu	Med	3rd Qu
Компонент вызванных потенциалов P2
F3	160,0	182,0	194,0	173,0	188,0	210,0	0,0102
C3	158,0	180,0	196,0	171,0	190,0	209,50	0,0171
P3	160,0	180,0	198,0	173,50	191,50	209,50	0,0327
Компонент вызван ных потенциалов N2
F3	228,0	252,0	290,0	244,0	263,0	290,0	0,0351
C3	224,0	250,0	286,0	241,0	267,0	290,0	0,034
P3	216,0	241,0	262,0	235,0	258,0	284,0	0,0108

Примечание . 1st Qu – первый квантиль, Med – медиана, 3rd Qu – третий квантиль, p – уровень достоверности различий в сравниваемых группах, Отв. – отведения ЭЭГ.

Согласно современной концепции, СФЭ рассматривается как первично-латерализованный процесс, а иктальная семиология предусматривает преимущественно модель ипсилатерального распространения эпилептической активности. Напротив, МВЭ характеризуется дискогни-тивными припадками с преимущественно контралатеральным распространением. Полученные данные подтверждают латерализацию нарушений высших корковых функций у пациентов с СФЭ.

Заключение. Комплексное изучение ВП на значимый аудиальный стимул у взрослых больных СЭ показало, что у пациентов с СКЭ достоверно чаще выявлялось увеличение латентности ранних и поздних компонентов по сравнению со здоровыми и пациентами с МВЭ. Мы полагаем, что выявленные нарушения являются патогенетически обусловленными и могут быть использованы в дифференциальной диагностике СЭ у взрослых.