Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности у лиц пожилого и старческого возраста: в фокусе дисфункция почек

Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice

УДК 616.12-008.1                                   

В настоящее время отмечается увеличение количества лиц пожилого и старческого возраста с ХСН. У здоровых людей старение приводит к увеличению частоты гипертрофии левого желудочка (ЛЖ), снижению диастолической функции ЛЖ, дилатации левого предсердия (ЛП), сохранению фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ), снижению толерантности к физической нагрузке и увеличению распространенности фибрилляции предсердий (ФП). Так, Teixeira A. et al. отмечает, что популяция пациентов пожилого и старческого возраста с сердечной недостаточностью (СН) увеличивается во всем мире [1].

Strait J. et al. считают, что старение вызывает структурные и функциональные изменения сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы [2].

По мнению Coresh J. et al. жесткость сосудов и прогрессирование атеросклероза вызывают систолическую и диастолическую дисфункцию миокарда [3].

Нарушенные компенсаторные механизмы системы кровообращения приводят к острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ОДХСН) [4].

Кроме того, старение связано с прогрессирующей дисфункцией почек (ДП), что увеличивает риск развития ОДХСН [3].

Teixeira A. et al. считают, что ОДХСН является частой причиной госпитализации среди пожилых пациентов [5].

Материалы и методы

Возрастные изменения кардиоваскулярной и мочевыделительной систем в процессе старения и их роль в развитии сердечной недостаточности и дисфункции почек

В исследовании Cheng S. et al. у 5004 участников без сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) использовали магнитно-резонансную томографию сердца (МРТ) для изучения структуры и функции ЛЖ. Отношение массы миокарда к объему сердца заметно увеличивалось с возрастом (+5 мг/мл/год). Возраст также был связан со значительным снижением ударного объема (-0,4 мл/год), а также с паттернами деформации, отражающими как систолическую, так и диастолическую дисфункцию миокарда, несмотря на скромное увеличение ФВ ЛЖ (+0,1%/год) [6].

По данным Nayor M. et al. диастолическая дисфункция была редкостью до 50 лет, но после этого ее распространенность и тяжесть резко возросли. Более половины участников имели диастолическую дисфункцию к 70 до <80 лет, и более двух третей имели ее после 80 лет [7].

По мнению Christou D. et al. еще одной характеристикой старения сердечно-сосудистой системы (ССС) является снижение максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС), что обусловлено снижением собственной ЧСС и хронотропной чувствительности к β-адренергической стимуляции [8].

Wolsk E. et al. отмечают, что снижение максимальной ЧСС вместе со снижением ударного объема ЛЖ, несмотря на более высокое давление наполнения ЛЖ из-за снижения релаксации и податливости ЛЖ [9], приводят к снижению максимального сердечного выброса, вызванному старением, что приводит к снижению резервной емкости сердца по мнению Tomas T. et al. [10].

Chadda R. et al. считают, что стареющий миокард также обладает значительными внутренними электрофизиологическими изменениями, которые модулируются автономной нервной системой сердца и предрасполагают пожилых пациентов к развитию нарушений возбудимости и проводимости миокарда [11].

Rostagno C. et al. отмечают, что дегенеративные нарушения, связанные с тяжелым аортальным стенозом, митральной и трикуспидальной недостаточностью, обнаруживаются примерно у 10% населения в возрасте ≥75 лет. Также, по его мнению, аортальный стеноз частично обусловлен активными процессами, характерными для атеросклеротических заболеваний, тогда как митральная регургитация обычно носит вторичный характер [12].

По мнению Russo C. et al. объем и функция ЛП зависят от возраста. Максимальный и минимальный объем ЛП увеличивается, особенно у лиц с сердечно-сосудистыми факторами риска [13].

Evin M. et al. показали, что продольная деформация и радиальная фракция движения уменьшались с возрастом как в фазе расслабления, так и в фазе изгнания крови из предсердий [14].

Jalife J. et al. отмечают, что расширение ЛП и механическая дисфункция являются основными факторами риска развития ФП [15].

По данным Haddad F. et al. правый желудочек (ПЖ) и легочная сосудистая система также претерпевают значительные изменения с возрастом. Давление в легочной артерии (ЛА) и легочное сосудистое сопротивление слегка увеличиваются при нормальном старении, вероятно, вторично по отношению к увеличению жесткости ЛА. Фракция выброса ПЖ остается относительно хорошо сохраненной с возрастом, как и ФВЛЖ. Диастолическая дисфункция ПЖ развивается со временем [16].

Wehrum T. et al. отмечают, что изменения систолического резерва ПЖ при нагрузке параллельны снижению систолического резерва ЛЖ [17].

Кроме того, объем правого предсердия (ПП) увеличивается с возрастом, а нарушения кровотока в ПП встречаются значительно чаще у пожилых людей [17].

По данным Fang Y. et al. категория лиц пожилого возраста более восприимчивы к ХБП по нескольким причинам. Старение может вызывать анатомические и функциональные изменения в почках, такие как уменьшение количества функционирующих нефронов и снижение почечного кровотока [18].

Кроме того, Soraci L. et al. считают, что некоторые состояния, которые могут способствовать развитию и прогрессированию ХБП, то есть гипертония, диабет, сердечнососудистые заболевания (ССЗ) и атеросклероз, чаще встречаются у пациентов пожилого и старческого возраста [19].

Однако, Ortiz A. et al. отмечают, что лица старших возрастных групп с мультиморбидностью часто принимают много лекарств, и некоторые из них, такие как нестероидные противовоспалительные препараты и некоторые антибиотики, могут повредить почки, особенно если принимать их в высоких дозах или в течение длительного периода времени [20].

По мнению Alfano G. et al. пациенты пожилого и старческого возраста более восприимчивы к лекарственному поражению почек из-за возрастных изменений в метаболизме и выведении лекарств [21].

Более того, Ray N. et al. считают, что возрастное снижение почечного резерва делает пожилых пациентов более уязвимыми к повреждению почек, вызванному инфекциями, обезвоживанием и хирургическим вмешательством [22].

Сердечно-сосудистая система, ХБП и ее осложнения могут существенно влиять на функциональное состояние у пожилых людей [23], а гериатрические синдромы (включая когнитивный статус, депрессию, инвалидность, слабость и саркопению) все чаще учитываются при оценке лиц пожилого возраста с ХБП [24].

Сердечная недостаточность и дисфункция почек у лиц старших возрастных групп

Bleumink G. et al. считают, что возраст является наиболее важным и независимым фактором риска ХСН [25]. Кроме того, авторы отмечают, что ХСН наблюдается примерно в 2-3% в общей популяции и значительно увеличивается после 75 лет до 10-20% у 80-90 -летних пациентов и является ведущей причиной госпитализаций [25]. По мнению Mahjoub H. et al. ХСН является одной из основных причин смерти как мужчин, так и женщин старше 80 лет, а их пятилетняя выживаемость составляет всего 19% [26]. Owan T. et al. считают, что эпидемиология СН со временем сильно меняется, двигаясь в сторону более высокой распространенности СН с сохраненной, а не сниженной фракцией выброса [27], поражая чаще сопутствующих ослабленных пожилых пациентов [28].

Gheorghiade M. et al. отмечают, что у пациентов, госпитализированных с СН, внутрибольничная смертность очень высока и составляет от 5 до 15% и более, а среди пациентов, которые доживают до выписки, еще 10–15% умирают в течение 6–12 недель [29].

В исследовании O'Connor C. et al. показали, что смертность в течение 60–90 дней после выписки составила 8,6%. По мнению авторов предикторы ранней смертности после выписки включают возраст, сывороточный креатинин, заболевания респираторной и гепатобилиарной систем, более низкое систолическое артериальное давление, гипонатриемия, более низкий вес и депрессию [30]. Тем не менее, по данным других исследований, клинические проявления, такие как слабость [31] или способность к самообслуживанию [32], которые строго связаны с гериатрическими областями, по-видимому, отрицательно влияют на исход у пациентов старческого возраста. Кроме того, Gheorghiade M. et al. отмечают, что ранняя повторная госпитализация после ОДХСН встречается часто и сильно влияет на прогноз [29].

По данным Ambrosy A. et al. значительное количество пациентов выписываются слишком рано после ОДХСН с остаточным системным и легочным застоем и без направления на программу ухода после острого состояния [33]. Huerta-Preciado J. отмечают, что у лиц старческого возраста спорадические доказательства исследований сосредоточены в острых ситуациях после эпизода ухудшения СН, и данные показывают прогностическую ценность гериатрических доменов, таких как функциональная способность [34]. Лица пожилого возраста представляют собой весьма значительную долю населения, страдающего хронической болезнью почек (ХБП) [35] и терминальной стадией болезни почек (ТБП).

Johansen K. et al. также они отмечают, что в 2017–2020 годах распространенность ХБП у пожилых пациентов в возрасте 65 лет и старше составляла 33,2% по сравнению с 9% у взрослых [36], а в 2020 году заболеваемость ТБП составила 1447 случаев на миллион человек среди лиц в возрасте 75 лет и старше, 1225 случаев на миллион человек среди 65–74 летних и 598 случаев на миллион человек среди 45-64 летних [36].

Прогностическая значимость дисфункции почек при ОДХСН

Madsen B. et al. показали, впервые прогностическое значение концентрации креатинина в сыворотке крови у больных с ХСН в середине 90-х годов 20 века [37].

По данным некоторых ученых известно, что у около трети пациентов с ОДХСН имеется ухудшение функции почек во время госпитализаций [38, 39].

Shamseddin M. et al. отмечают, что повышение уровня сывороточного креатинина (СКр) на ранней этапе ОДХСН отражает состояние не только почечной гипоперфузии и повреждения тканей [40], но и, как подчеркивают Palazzuoli A. et al. гемоконцентрации за счет уменьшения объема плазмы и устранения застойных явлений [41].

Многие ученые считают, что ДП часто встречается у пациентов с ХСН и является мощным независимым прогностическим фактором неблагоприятных исходов [42-45]. По данным исследования Akhter M. et al. более половины пациентов, госпитализированных с ХСН, имеют некоторую степень нарушения функции почек, а умеренное или тяжелое нарушение было зарегистрировано в 30–35% случаев [46]. Авторы подчеркивают, что госпитализация с ОДХСН связана с дальнейшим ухудшением функции почек у 30–50% пациентов, что приводит к более длительным пребываниям в стационаре, увеличением расходов на здравоохранение, увеличением внутрибольничной смертности и более высоким показателям повторной госпитализации и смерти после выписки [46]. Hillege et al. в 2000 году рассчитали скорость клубочковой фильтрации (СКФ) у больных с СН ФК III- IV (NYHA) и ФВЛЖ менее 35% [47]. Также они показали, что СКФ является независимым предиктором общей и сердечно-сосудистой смертности, даже более сильным, чем функциональный класс и ФВЛЖ [47]. В проспективном когортном исследовании León J. et al. показали, что из общего числа 2514 обследованных пациентов у 1501 (59,7%) пациента наблюдалась умеренная ДП (СКФ <60 мл/мин/1,73 м2), в то время как у 221 (8,8%) пациента наблюдалась тяжелая ДП (СКФ <30 мл/мин/1,73 м2). Пациенты с более низкой функцией почек чаще всего были мужчинами, имели более высокий средний возраст и сообщали о более высокой распространенности ССЗ [48]. Наконец, СКФ <30 мл/мин/1,73 м2 была значительно связана с более высоким риском смертности по сравнению со статусом СКФ >90 мл/мин/1,73 м2 (HR: 1,87; 95% ДИ, 1,10–3,18), даже после обширной корректировки по соответствующим ковариатам [48].

По данным исследования Мерай И. и соавторов, где были включены 392 больных, госпитализированных с клиникой ОДХСН, средний возраст их составил 65,2+8,4 лет, было показано, что исходное нарушение функции почек (СКФ <90 мл/мин/1,73 м2) было обнаружено у 270 (69%) больных, госпитализированных с ОДХСН, при этом тяжелая степень почечной недостаточности (ПН) — СКФ <30 мл/мин/1,73 м2, выявлена у 54 (20%), из них у 11 (4%) имела место терминальная стадия ПН-СКФ < 15 мл/мин/1,73 м2 [49]. Также авторами было отмечено ухудшение функции почек за время госпитализации у 120 (30,6%) больных и коррелировало с длительностью ХСН. В группе больных с ухудшением функции почек за время госпитализации умерли 13 (10,8%) пациентов, что было достоверно выше (р<0,05) чем в группе больных без прогрессирования ДП, в которой смерть наступила у 19 (7%) пациентов [49]. В исследовании больных с ДП Núñez J. et al. было показано, что средний возраст этих пациентов составил 72,9±11,4 года, из которых 51,2% были мужчинами. Пациенты с ДП при поступлении имели более высокую распространенность экстремальных значений креатинина в любом направлении (увеличение/уменьшение). При наблюдении в течение 1 года было зарегистрировано 114 (16,2%) смертей [50]. При многофакторном анализе авторы обнаружили значительную корреляцию между ДП при поступлении и СКр [50]. Таким образом, Núñez J. et al. пришли к выводу, что у пациентов с ОДХСН влияние СКр на смертность в течение 1 года варьировалось в зависимости от его величины и наличия ДП при поступлении. Авторы выявили градуированную связь со смертностью, когда ДП присутствовала при поступлении в стационар [50]. В другом исследовании Межонов Е. и соавторов было оценено прогностическое значение острого повреждения почек (ОПП) у больных с ОДХСН с сохраненной (СНсФВ), низкой фракцией выброса (СНнФВ) и острым коронарным синдромом (ОКС) [51]. Авторы обнаружили, что развитие ОПП ассоциируется с неблагоприятным прогнозом у пациентов с ОДХСН и СНнФВ, ОКС с подъемом сегмента ST, но не у пациентов с ОДХСН и СНсФВ, ОКС без подъема сегмента ST [51]. Кроме того, Hillege H. et al. отмечают, что нарушение функции почек независимо связано с повышенным риском сердечно-сосудистой смерти и госпитализации по поводу СН у пациентов с ХСН как с сохраненной, так и со сниженной ФВЛЖ [52].

Damman K. et al. считают, что в общей популяции, госпитализированных из-за ХСН, наличие частой встречаемости ДП было признано неблагоприятным прогностическим фактором [39].

Множество исследований, в которых наблюдалась высокая смертность при ХСН и ДП, включали пациентов в возрасте ≥ 65 лет.

В исследовании Fried L. et al., показали, что повышенный уровень креатинина был значимым предиктором сердечно-сосудистой и общей смертности, а также ХСН у 5808 пациентов старше 65 лет, которые наблюдались в течение 7,3 лет [53]. Авторы также отметили, что увеличение сердечно-сосудистого риска наблюдалось с увеличением креатинина [53].

Mogensen U. et al. при наблюдении за пациентами старческого возраста отметили, что риск смертности при аналогичном времени исследования, как в работе Fried L. et al. — от 6 до 8 лет у пациентов, в возрасте старше 85 лет был связан с ДП, но имел меньшую прогностическую значимость, чем у более молодых пациентов [54]. В свою очередь, Forman D. et al. продемонстрировали, что в подгруппе пациентов старше 80 лет с ХСН ухудшение функции почек, определяемое как повышение уровня СКр> 0,3 мг/дл (26,5 мкмоль/л), наблюдалось у 26,9% и было связано со смертностью во время госпитализации, осложнениями и, более длительным пребыванием в стационаре [55].

Sanchez J. et al. отмечают, что определение на амбулаторном этапе функции почек связано с увеличением общего выявления ОПП с 20,1% до 33,8% (p < 0,001) и с 3,1% до 5,0% для поздних стадий (2-3) (p < 0,001); кроме того, 12,5% пациентов уже имели критерии ОПП при поступлении (36,8% случаев ОПП). Однако наличие только ОПП, уже имевшееся при поступлении, на основании уровня креатинина на догоспитальном этапе, было независимо связано со смертью по любой причине, в стационаре и после выписки, а также со смертью или повторной госпитализацией по поводу СН при последующем наблюдении: 1 стадия (ОР 2,72, 95% ДИ 1,83–4,06, p < 0,001) и 2–3 стадия (ОР 7,29, 95% ДИ 3,02–17,64, p < 0,001) [56].

Кроме того, Berra G. et al. показали, что ухудшения функций почек были тесно связаны с более высоким риском смертности или повторной госпитализации в течение 1 года после выписки у пациентов, госпитализированных с ОДХСН (ОР, 1,24; 95% ДИ, 1,06–1,45; p = 0,059) [57].

Заключение

Таким образом, изменения функции почек при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности у пожилых и старческих пациентов имеют существенное прогностическое значение. Ухудшение почечной функции, выражающееся в повышении уровня креатинина, мочевины и СКФ, является предвестником более сложного течения заболевания и ухудшения общего состояния пациента. Тяжесть дисфункции почек тесно связаны с повышенным риском неблагоприятных исходов, таких как необходимость интенсивного лечения, частые госпитализации и высокая смертность. Эффективный мониторинг и раннее выявление изменений в функции почек позволяют своевременно адаптировать терапевтические подходы, что может значительно улучшить прогноз и качество жизни пациентов. Подводя итоги, можно отметить, что интеграция данных о почечной функции в клиническую практику является важным аспектом управления за состоянием пациентов с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности, что позволяет снизить риск неблагоприятных исходов и повысить эффективность лечения.