Острый и хронический гастрит: этиология, патогенез, диагностика, лечение
Автор: Ряпова Э.И.
Журнал: Международный журнал гуманитарных и естественных наук @intjournal
Рубрика: Медицинские науки
Статья в выпуске: 11-1 (50), 2020 года.
Бесплатный доступ
На сегодняшний день гастрит представляет собой заболевание, одним из проявлений которого является воспаление слизистой оболочки желудка. В данной статье автор делает особый акцент на том, что воспаление при гастрите чаще всего является результатом заражения той же бактерией, которая вызывает большинство язв желудка. Данная работа углубленно рассматривает причины данного заболевания, среди которых наиболее распространенными являются чрезмерное употребление болеутоляющих, алкоголя, а также несбалансированное питание. Перспектива дальнейшего исследования заключается в более глубоком изучении симптоматического проявления исследуемого патологического процесса.
Гастрит, желудочно-кишечный тракт, слизистая, экстравазация
Короткий адрес: https://sciup.org/170186961
IDR: 170186961 | DOI: 10.24411/2500-1000-2020-11344
Текст научной статьи Острый и хронический гастрит: этиология, патогенез, диагностика, лечение
Гастрит характеризуется широким спектром воспалительных, регенеративных и дегенеративных, поражений, зависимых и коррелирующих друг с другом. Исследователи данной патологии классифицируют гастриты как A, B, AB, C. Гастрит включает в себя несколько групп нозологических состояний, которые можно разделить на три основных типа – острый, хронический и атипичные формы [2].
Этиология. Заболевание может быть спровоцировано экзогенными факторами (алкоголем, салицилатами, кортикостероидами, химическими веществами), а также эндогенными (ожогами, повреждениями, стрессом, бактериальными токсинами). Иногда причину заболевания установить не удается, а иногда жалобы могут быть связаны с ранней фазой инфекции Helicobacter pylori (H.p.).
Острый гастрит – кратковременный воспалительный процесс с внезапным началом и стиханием через короткое время без каких-либо следов, симптомы которого, например, боль в эпигастрии, тошнота и рвота имеют преходящий характеh [4]. Таким образом, только несколько пациентов страдающие этой формой заболевания подвергаются эндоскопическим исследованиям. Признаки гастрита также редко встречаются в обычных препаратах для биопсии.
По типам острого гастрита можно выделить:
– Острый геморрагический гастрит, характеризующийся многочисленными экст-равазациями, геморрагическими пятнами и эрозией.
– Острый язвенный гастрит с обширными эрозиями или изъязвлениями и кровотечением.
Хронический гастрит является наиболее частым хроническим воспалительным заболеванием, поражающим желудок. Факторы, влияющие на возникновение и развитие хронического гастрита, можно разделить на экзогенные (экологические), конституциональные и иммунные. Первая группа включает повторяющееся воздействие факторов, вызывающих острый гастрит, таких как алкоголь, курение, специи, напитки, лекарства, частые термические травмы, бактериальные (Helicobacter pylori, Gastrospirilium hominis) и грибковые патогенны [6]. Конституционные факторы включают возраст, наследственные особенности, гормональные факторы, системные заболевания. Иммунные явления включают гиперчувствительность тканей и гуморальные механизмы.
Лечение. Цель лечения заключается в уменьшении симптомов и ускорение заживления поражений слизистой оболочки, а также в предотвращении возможных осложнений, такие как язвенная болезнь, изъязвление и его последствия [1].
В фармакологической терапии используются 3 группы лекарственных препаратов (аналогично лечению язвенной болезни).
-
1. Ингибиторы желудочной секреции соляной кислоты, включая:
– Блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, циметидин, фамотидин).
– Ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантопразол, лансопразол).
-
2. Средства, нейтрализующие соляную кислоту, щелочные препараты, содержащие в основном алюминий или магний (Алюмаг, Афломаг, Малокс).
-
3. Коллоидные соединения (Вентрисол, ДеНол), образующие защитную пленку и вызывающие повышение уровня эндогенного простагландина. Используются в сочетании с антибиотиками и метронидазолом: сукральфат (Вентер, Улькогант, Уль-гастран, Анкрусал, Gastorem) проявляет цитопротекторную активность за счет образования алюминиево-белкового комплекса, который прилипает на поверхность слизистой оболочки, пораженной воспалением или к язве, защищая ее от доступа соляной кислоты.
Принцип лечения этими препаратами заключается в приеме их в то время, когда кислотность желудочного содержимого увеличивается, т.е. через час после еды и перед сном.
Список литературы Острый и хронический гастрит: этиология, патогенез, диагностика, лечение
- Абелев Г.И., Эрайзер Т.Л. На пути к пониманию природы рака // Биохимия. - 2008. - Т. 73, № 5. - С. 605-618.
- Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - М.: Триада-Х, 1998. - 496 с.
- Павлович И.М., Голофеевский В.Ю., Калиновский В.П. Предопухолевый потенциал хронического атрофического гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori, меры профилактики // Вопросы онкологии. - 2006. - Т. 52, №2. - С. 223-229.
- Шварцбурд П.М. Хроническое воспаление повышает риск развития эпителиальных новообразований, индуцируя предраковое микроокружение: анализ механизмов дисрегуляции // Вопросы онкологии. - 2006. - Т. 52, № 2. - С. 137-144.
- Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process. First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention // Cancer Res. - 1992. - P. 6735-6742.
- Farber, E. Reversible and irreversible lesions in processes of cancer development // IARC Sci. Publ. - 1980. - P. 143-151.
- Helicobacter and Cancer Collaborative Group. Gastric cancer and H. pylori: a combined analysis of 12 case control studies nested within prospective cohorts // Gut. - 2001. - P. 347-353.
- Scotiniotis I.A. Altered gastric epithelial cell kinetics in Helicobacter pylori-associated intestinal metaplasia: implications for gastric carcinogenesis / I.A. Scotiniotis, T. Rokkas, E.E. Furth // Int. J. Cancer. - 2000. - № 2. - P. 192-200.
- Stemmermann G.N. Intestinal metaplasia of the stomach. A status report // Cancer. - 1994. - P. 556-564.