Панкреатит - болезнь ХХI века

Введение.

Острый панкреатит по сей день является одной из наиболее сложных и во многом нерешенных проблем неотложной абдоминальной хирургии. Актуальность данной проблемы обусловлена прежде всего значительным увеличением числа больных острым панкреатитом, который на сегодняшний день занимает лидирующее место среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, в структуре всей ургентной абдоминальной патологии. Важными факторами, определяющими это обстоятельство, являются поздняя или ошибочная диагностика, недооценка тяжести состояния больных, а так же неадек-

• ^a E-mail: gkns_100@mail.ru

ватный выбор необходимых консервативных и хирургических мероприятий [1].

Проблемы профилактики острого панкреатита и инфицированного панкреонекроза до настоящего времени являются предметом дискуссий и множества исследований ведущих клиник во всем мире. В структуре заболеваемости 85% составляют легкие формы острого панкреатита, однако 15% пациентов с тяжелой формой заболевания дают основной вклад в процент развития осложнений и летального исхода [2]. Развитие тяжелого течения в 40-70% сопровождается формированием гнойносептических осложнений [2]. И если общая летальность составляет приблизительно

7%, то при тяжелой форме эта цифра увеличивается до 30%, а при развитии гнойно-септических осложнений составляет 60-80% [2]. Сложность решения этих вопросов заставляет врачей различных специальностей (хирургов, анестезиологов-реаниматологов, специалистов инструментальной и лабораторной диагностики) продолжать поиск предикторов и наиболее эффективных методов, направленных на снижение частоты развития этих осложнений, сокращение сроков реабилитации и летальности у больных данной категории. Многолетние разобщенные исследования специалистов разных специальностей в этом направлении не принесли ожидаемого эффекта. Для решения этих проблем необходим мультидисциплинарный подход, единые «правила» для всех специалистов.

Многообразие этиологических факторов развития острого воспалительного процесса в поджелудочной железе, клинических и морфологических проявлений заболевания явилось причиной создания многочисленных классификаций острого панкреатита. Основной проблемой явилось нечеткость определения терминов, особенно при характеристике гнойных форм, степени тяжести, что затрудняло формирование однородных групп при клинических испытаниях методов лечения. Спорные вопросы определения клинико-морфологических вариантов заболевания, его осложнений, тяжести патологического процесса обсуждались на нескольких интернациональных согласительных конференциях. Наиболее широко используемая международная классификация острого панкреатита была принята в Атланте в 1992 году [5]. На IX Всероссийском 24 съезде хирургов была подчеркнута целесообразность использования международной классификации, принятой в Атланте c некоторыми изменениями [3]. Дальнейшее изучение патофизиологии острого панкреатита, органной недостаточности, исходов заболевания, а также усовершенствование методов лучевой визуализации выявило недостатки классификации Атланты, что привело к ее пересмотру. Результатом совместной работы хирургов, гастроэнтерологов, реаниматологов, специалистов лучевой диагностики стала стратификация острого панкреатита по тяжести на три группы: легкий, средней тяжести, тяжелый. В основу разделения было положено наличие или отсутствие следующих факторов, а также их сочетание – органная недостаточность и ее преходящий или стойкий характер, местные и системные осложнения [4]. К легкой степени тяжести были отнесены случаи заболевания при отсутствии органной недостаточности, местных и системных осложнений, к средней – наличие транзитор-ной органной недостаточности (органная недостаточность, которая разрешается в течение не более 48 часов) и местных или системных осложнений, к тяжелой – наличие стойкой органной недостаточности (органная недостаточность, сохраняющаяся более 48 часов) вне зависимости от развития местных или системных осложнений.

В литературе последних лет приводятся многочисленные сообщения, посвященные исследованию факторов иммунной системы при развитии острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости [12]. Большая роль в генезе развития и прогрессирования острого панкреатита отводится состоянию иммунной защиты макроорганизма, доказана роль иммунодефицитного состояния в формировании гнойно-септических осложнений при тяжелом остром панкреатите. Одним из механизмов поддержания структурнофункционального постоянства организма является апоптоз.

Стимулом к запуску процесса апоптоза в клетках являются бактериальные токсины и токсичные метаболиты, в дальнейшем происходят специфические процессы в цитоскелете, мембранах клеточных органелл и наружной плазматической мембране [13]. Блеббинг плазматической мембраны сопровождает процессы апоптоза и некроза клетки, его интенсивность можно зафиксировать только при микроскопии клеток [14]. Механизм блеббинга является динамическим процессом мембраноцитоскелетных взаимодействий и механизмом формирования иммунных синапсов при взаимодействии клеток друг с другом. Важное значение в регуляции индукции и прогрессии апоптоза клеток имеют механизмы, опосредованные активностью мембранных микрочастиц. Микровезикулы (мембран высвобожденные микрочастицы) являются одним из компонентов сложной системы межклеточных коммуникаций, содержат многочисленные компоненты, к которым относятся фрагменты РНК, плазматических мембран, биологически активные гуморальные медиаторы, фосфолипиды разных классов, жирные кислоты, факторы адгезии клетки и другие [15].

Вопросы хирургической тактики остаются ключевыми и во многом спорными, даже принимая во внимание успехи интенсивной терапии острого панкреатита. Общемировая тенденция в лечении острого панкреатита состоит в преимущественно консервативном подходе в стерильную стадию заболевания, в выполнении оперативных вмешательств при наступлении инфицирования, предпочтительно в сроки, когда формируется отграничение некротических очагов (после 4 недель от начала заболевания) [16,17]. Тем не; менее, у ряда больных показания к хирургическому лечению возникают еще в стерильную стадию, а характер вмешательств и показания к ним при инфицированном некрозе значительно варьируют в различных клиниках.

Применение малоинвазивных технологий в хирургии значительно снизило риск развития панкреонекроза, но не решило эту проблему радикально. Так, например, по данным многих исследователей частота развития панкреонекроза после эндоскопических транспапиллярных вмешательств достигает 1% наблюдений [18]. И эти данные описаны у пациентов без клиники острого панкреатита до вмешательства. Профилактика развития острого панкреатита является важнейшей, но не единственной проблемой. Результаты профилактики инфицированного панкреонекроза у пациентов со стерильным панкреонекрозом также не могут нас удовлетворять.

Заключение

Таким образом, многие аспекты патогенеза, диагностики и лечения острого панкреатита нуждаются в дальнейшем исследовании и представляют актуальную проблему хирургии.

По данным литературы, единый унифицированный метод хирургического лечения больных с инфицированным некро- зом не определен. Использование новых классификационных критериев острого панкреатита позволит более четко стратифицировать пациентов, уточнить показания и оптимизировать сроки применения той или иной методики в рамках существующих подходов. Обзор литературных данных, посвященных острому панкреатиту, свидетельствует о большом количестве нерешенных вопросов, касающихся патогенеза, ранней диагностики и прогнозирования развития тяжелой формы заболевания, стратегии применения мембранопро-текторов, хирургического лечения больных со стерильным некрозом и в стадию инфицирования, что диктует необходимость продолжения научных исследований в этой области.