Параметры ЭКГ в динамике восстановления после постстрессорного инсульта у крыс с разными поведенческими характеристиками

Ишемические повреждения миокарда после инсульта зависят от особенностей эндокринно - метаболического профиля пациента и состояния его сердечнососудистой системы. Они характеризуются разнообразием проявлений и носят системный характер.

Целью данного исследования явилось изучение параметров ЭКГ у активных и пассивных крыс в динамике их восстановления после экспериментального постстрессорного инсульта.

Работа проведена на 10 Активных и 12 Пассивных по поведенческому тестированию крысах-самцах Ви-стар [3]. Все крысы в течение 6 дней ежедневно подвергались 2-х часовой иммобилизации в домиках, после чего их оперировали. ВМК моделировался введением в область хвостатого ядра левого полушария 60 мкл собственной крови (Deinsberger W.1996) под хло-ралгидратным наркозом (400мг/кг массы тела). Далее у крыс в 1-е, 3-и и 7 сутки восстановления после постстрессорного инсульта регистрировали ЭКГ во втором стандартном отведении. Использовали компьютерный электрокардиограф «Поли-Спектр-8Е» («Нейрософт», Иваново, Россия). На основе полученной ЭКГ оценивали ЧСС (уд/мин), амплитуды зубцов и длительность сегментов ЭКГ. Для оценки механизмов вегетативной регуляции проводился анализ вариабельности сердечного ритма путем расчета показателя SDNN, мс и коэффициента вариации CV=σ/М%. Статистическая обработка материала проводилась с использованием непараметрических критериев (Вилкок-сона, Манна-Уитни).

Анализ динамики показателей вариабельности сердечного ритма показал, что динамика восстановления у активных и пассивных крыс различна. Так после 6 суток стрессорного воздействия показатель CV был выше у пассивных крыс, что позволяет говорить о более выраженных парасимпатических влияниях на сердце у них по сравнению с активными животными. В процессе восстановления в условиях постстрессорного инсульта у них отмечался рост симпатических влияний.

У активных крыс, наоборот, в состоянии стресса преобладали симпатические влияния на сердце, однако в условиях постстрессорного инсульта в процессе вос- становления уровень симпатических влияний у них снижался, что подтверждается ростом показателя CV. Заметим, что максимум CV отмечается у них на 3-ий день восстановления, что говорит о смещении баланса ВНС в сторону усиления парасимпатических влияний (p<0,05). К 7-м суткам восстановления после инсульта у пассивных крыс в период отмечается тенденция к усилению симпатических влияний на сердце, а у активных, наоборот, к ослаблению симпатических влияний, позволяет говорить о нормализации вегетативного баланса у крыс к 7-ому дню постстрессорного инсульта.

Как при стрессе, так и в процессе восстановления после инсульта ЧСС у крыс оставалась высокой и была далека от нормы (250-350 уд/мин). Однако в 1-ый день восстановления после постстрессорного инсульта у всех крыс отмечается выраженное снижение ЧСС, что отрицательно сказывается на величине объемного кровотока и ухудшает поставку кислорода тканям, и, в конечном итоге, способствует нарастанию гипоксии.

Ишемические повреждения миокарда после пост-стрессорного инсульта обусловлены не только самим повреждающим фактором, но и в существенной мере зависят от индивидуальных характеристик особи. Они проявляются в параметрах ЭКГ, которые оказались различными у активных и пассивных крыс.

У активных крыс в 1-й день восстановления отмечено снижение ЧСС и длительности сегмента QRS (на 43,3%), выраженное углубление зубца Q, снижение амплитуды зубца R вкупе с выраженным углублением зубца S. Установлено, что снижение амплитуды зубца R вкупе с выраженным углублением зубца S свидетельствует в пользу гипоксии [4], а выраженное углубление зубца Q – позволяет говорить о дефиците кислорода в тканях миокарда [1]. Полагаем, что этот самый тяжелый день в борьбе за выживание после инсульта у активных крыс связан с гипоксией.

Третий день восстановления у активных крыс характеризуется значимым увеличением ЧСС (p<0,05) по отношению к 1-м суткам и тенденцией к дальнейшему снижению длительности QRS. Зубец Q еще больше углубляется, а амплитуда зубца R обнаруживает тенденцию к росту вкупе со снижением глубины зубца S. Полагаем, что именно значимое повышение ЧСС в этот период восстановления позволило активным крысам снизить уровень гипоксии в крови, однако дефицит кислорода в тканях миокарда все же сохранился.

К 7-ому дню восстановления ЧСС снова обнаруживает тенденцию к снижению на фоне нормализации Q-зубца. Ослабляются симпатические влияния. Полагаем, что все эти изменения свидетельствуют в пользу нормализации вегетативного баланса и включения механизмов восстановления.

У пассивных крыс в 1-й день восстановления также отмечено значимое снижение ЧСС (p<0,05), происходящее на фоне тенденции к росту длительности сегмента QRS, что свидетельствует в пользу нарушения механизмов вегетативной регуляции. Отмечено существенное углубление Q-зубца, тенденция к повышению зубца R на 15,7% и углублению S-зубца. Тот факт, что амплитуда R-зубца отражает величину объема левого желудочка и фактически коррелирует с систолическим выбросом [2], позволяет говорить о повышении сердечного выброса у этих крыс. Полагаем, что у этих крыс значимое снижение ЧСС компенсировалось повышением сердечного выброса, что и позволило снизить уровень гипоксии в крови.

К 3-ему дню восстановления ЧСС у крыс практически возвращается к исходному (стрессорному) уровню, а зубец Q становится менее глубоким.

Седьмой день восстановления у пассивных крыс характеризуется повторным снижением ЧСС, нормализацией зубца Q, слабой тенденцией к увеличению амплитуды зубца R.

Таким образом, процесс восстановления после постстрессорного инсульта у активных и пассивных крыс различен. Если активные крысы в период восстановления после постстрессорного инсульта снижают уровень гипоксии за счет повышения ЧСС, то пассивные – повышают сердечный выброс, что в обоих случаях способствует улучшению доставки кислорода к тканям и предотвращает развитие гипоксии. В конечном итоге, как у активных, так и у пассивных крыс, происходит нормализация вегетативного баланса ВНС, активизируются процессы восстановления ишемии миокарда.