Паркинсонизм при опухоли левой лобной доли

¹ Введение. Паркинсонизм — клинический синдром, который можно квалифицировать как идиопатический (например, при болезни Паркинсона) или вторичный (симптоматический). Причины вторичного паркинсонизма многочисленны и хорошо известны. Одна из самых редких его причин — опухоли. Насколько это так, можно судить по данным работы J. K. Kraussetal [1], в которой из 907 больных с опухолями головного мозга супратенториальной локализации только у 0,3% выявлен паркинсонизм или изолированный тремор покоя. Большинство новообразований, располагаясь вне вещества головного мозга, вызывает сдавление базальных ганглиев. Самая распространенная среди них менингиома [2–4]. Вместе с тем опухоли могут локализоваться и в самом веществе головного мозга, топографически вовлекая в патологический процесс стратегически важные для паркинсонизма базальные ганглии или средний мозг [4]. Вторичный и, как правило, контралатеральный паркинсонизм в этом случае вызывают астроцитомы, эпидермоидные кисты, олигодендроглиомы, глиобластомы и лимфомы [1, 5, 6]. Примеры положительного отклика на препараты леводопы у таких больных единичны [3, 4, 7, 8]. При опухолях лобной доли, зрительного бугра, эпифиза возможен билатеральный паркинсонизм, который обычно обусловлен или развившейся гидроцефалией, или значительным перифокальным отеком с компрессией области базальных ганглиев [9]. Завершая краткий экскурс в проблему, особо подчеркнем, что опухоли головного мозга проявляются чаще отдельными симптомами паркинсонизма и очень редко всей классической триадой двигательных расстройств.

В большинстве из представленных в литературе случаев паркинсонизм предшествовал другим очаговым неврологическим симптомам, что приводило к поздней диагностике внутричерепных новообразований и затрудняло патогенетическое лечение. В случае, описанном нами ниже, пациент с опухолью головного мозга тоже имел симптомы паркинсонизма, но в сочетании с прогрессирующим дезадаптирующим снижением интеллектуально-мнестических функций, что наряду со зрелым возрастом дебюта характерных когнитивных нарушений позволяет отнести случай к нетривиальным. Нетривиальность случая прослеживается прежде всего в постановке неврологом на амбулаторно-поликлиническом этапе ошибочного клинического диагноза «нейродегенера-тивное заболевание головного мозга».

Описание клинического случая. По настоянию жены в неврологический стационар обратился пациент 52 лет по поводу тремора и замедленности движений, преобладающих в правых конечностях, общей скованности, частой головной боли. Супруга дополнительно обращает внимание на забывчивость и странности поведения мужа: бездействие, а в отношении близких нетерпимость и враждебность.

Сам больной считает себя здоровым человеком, к своему заболеванию некритичен, не понимает причину госпитализации в стационар, на вопросы отвечает неохотно, к общению не расположен. Контакт с больным формальный, поэтому анамнез собран со слов супруги пациента.

В последний год больной часто жаловался на головную боль распирающего характера, преимуще-

ственно в утренние часы, которая первоначально купировалась приемом традиционных анальгетиков. В последующем головная боль стала постоянной. За это время он похудел на 10 кг. В ноябре 2015 г. у него появились скованность и тремор в правых конечностях, с преобладанием в руке и большей выраженностью гиперкинеза в покое. Через три месяца стало заметным аналогичное дрожание и в левых конечностях. С начала 2016 г. у пациента отмечается снижение памяти (не может вспомнить, куда положил необходимые вещи, номер автобуса, на котором нужно ехать на работу, забывает имена и др.), развивается агрессивность к окружающим, заметным становится дистанцированность от профессиональной деятельности. Конфликтность на работе и дома стремительно нарастает.

Неврологический статус пациента. При осмотре выявляется двусторонний паркинсонизм в аки-нетико-ригидно-дрожательной форме, с преобладанием справа: гипокинезия, включая гипомимию, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидно-му типу, феномен «зубчатого колеса», «смешанный» тремор (тремор покоя в комбинации с постуральнокинетическим и интенционным дрожательным гиперкинезом), при ходьбе ослабление содружественных движений рук. Сглажена правая носогубная складка, легкая девиация языка вправо, парез взора вверх. Сухожильные рефлексы с конечностей высокие с обеих сторон, D>S, с рук выше. Патологических стопных и кистевых знаков нет. Отмечается положительный хватательный рефлекс с двух сторон. В позе Ромберга устойчив. Чувствительных и тазовых нарушений не выявлено. Менингеальных знаков нет.

Согласно результатам нейропсихологического тестирования (MMSE=26 баллов, MoCA=22 балла), у пациента умеренные когнитивные нарушения преимущественно дизрегуляторного (лобного) типа.

Семейный анамнез не отягощен.

Сочетание синдрома паркинсонизма и ранних когнитивных нарушений с признаками лобной дисфункции предполагает проведение дифференциального диагноза между деменцией с тельцами Леви и вторичным паркинсонизмом, в связи с чем больному была выполнена МРТ (1,5Т) головного мозга без контрастного усиления. При нейровизуализации выявлены на Т₂-взвешенных изображениях (рисунок а, б, в ): в левой лобной доле с распространением на левую островковую долю левые базальные структуры, мозолистое тело и передние отделы левой ножки мозга зону повышенного сигнала неправильной формы с неровными контурами, соответствующую образованию размерами 8,2×6,3×6,1 см. Данное образование компремирует левый боковой желудочек и III желудочек. Правый боковой желудочек компенсаторно расширен. Срединные структуры смещены вправо (на уровне III желудочка до 0,8 см). Тем самым у больного выявлена опухоль в левой лобной доле, вероятно глиального ряда. Таким образом, имеющаяся неврологическая симптоматика: синдром паркинсонизма и когнитивные нарушения — носит вторичный характер.

Заключение. Подведем основные итоги:

• 1.    Для внутримозговой опухоли возможен клинический дебют с гемипаркинсонизма с его классической триадой двигательных симптомов, сопровождающийся прогредиентным когнитивным снижением.

• 2.    МРТ-диагностика практически безальтернативна в определении этиологии вторичного паркинсонизма. И это согласуется с мнением С. Н. Иллари-

  

  МРТ: Т2-взвешенные изображения головного мозга пациента Т. 52 лет

  
  

ошкина [10], который подчеркивает необходимость проведения нейровизуализационного исследования при первом визите к врачу пациента с типичным леводопочувствительным гемипаркинсонизмом, даже если нет других признаков объемного образования и высок соблазн «с порога» диагностировать начальную стадию болезни Паркинсона.