Патофизиологические основы и клиническая эффективность бариатрической хирургии при морбидном ожирении и метаболическом синдроме

Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice

УДК 617.5-089.5                                 

Ожирение является одной из наиболее серьёзных медико-социальных проблем современности. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2022 году более 1 миллиарда человек в мире страдали ожирением, из них 650 миллионов — морбидным ожирением с индексом массы тела (ИМТ) ≥40 кг/м² [1-3].

В Кыргызстане распространённость ожирения среди взрослого населения достигает 25– 28%, а среди лиц с ИМТ >35 кг/м² более 40% имеют сахарный диабет 2 типа (СД2)[5], 60% — артериальную гипертонию[6], 45% — дислипидемию и до 30% — неалкогольную жировую болезнь печени с высоким риском цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы [6].

Патофизиология морбидного ожирения представляет собой сложный каскад метаболических, гормональных, воспалительных и микробиом-зависимых нарушений: хроническое системное воспаление низкой интенсивности («метавоспаление») за счёт продукции адипоцитами IL-6, TNF-α, лептина и резистентности к адипонектину[3,7,8]; инсулинорезистентность и гиперинсулинемия с активацией пути PI3K/AKT/mTOR и подавлением апоптоза [3, 9]; дисгормональный фон (гиперэстрогенемия за счёт ароматазы жировой ткани, гипергрелинемия, снижение GLP-1 и PYY) [3, 10-12]; дисбиоз кишечника с преобладанием Firmicutes, повышением экстракции энергии из пищи, продукции TMAO и липополисахаридов (LPS); окислительный стресс, эндотелиальная дисфункция, активация РААС, симпатикотония и иммуносупрессия [3, 6, 13].

Именно эти механизмы лежат в основе развития и прогрессирования всего спектра коморбидных состояний — от СД2 и сердечно-сосудистых заболеваний [6, 14] до онкологических рисков, делая морбидное ожирение не просто «избытком массы тела», а системным эндокринно-метаболическим [5, 15] заболеванием с высоким летальным потенциалом.

Консервативные методы (диета, физическая нагрузка, фармакотерапия, включая современные агонисты GLP-1-рецепторов) обеспечивают потерю веса не более 5–12% от исходного с рецидивом в 95–98% случаев в течение 5 лет [16, 17].

Бариатрическая (метаболическая) хирургия признана международным медицинским сообществом (ASMBS, IFSO, ADA, EASD, 2022–2024) золотым стандартом лечения морбидного ожирения после неудачи нехирургических методов, поскольку единственная способна радикально и долговременно корректировать вышеописанные патофизиологические звенья[4, 18, 19].

По данным IFSO Global Registry, ежегодно в мире выполняется более 600 000 операций, из них 54% — рукавная гастрэктомия (LSG), 38% — Roux-en-Y желудочный шунт (RYGB) [1].

В России и странах СНГ ежегодно проводится около 15–18 тысяч вмешательств, в Кыргызстане — около 50–70 (преимущественно LSG в двух центрах — Бишкек и Ош).

Актуальность исследования обусловлена: экспоненциальным ростом заболеваемости и коморбидности; огромной экономической нагрузкой (в РФ >1,5 млн руб./год на одного пациента с СД2; в КР >120–150 тыс. сом/год); недостаточной осведомлённостью врачей первичного звена о показаниях и возможностях бариатрической хирургии; отсутствием национальных клинических рекомендаций и регистра пациентов в Кыргызстане.

Цель обзора — систематизировать современные (2010–2025 гг.) данные по патофизиологическим механизмам, клинической эффективности, долгосрочным сердечнососудистым и онкологическим исходам, безопасности и экономической целесообразности бариатрической хирургии с акцентом на возможность и необходимость развития данного направления в Кыргызстане и странах Центральной Азии.

Материалы и методы

Проведён систематический обзор и мета-анализ литературы за период с января 2010 по декабрь 2025 года. В анализ включено 68 публикаций, из них: 18 рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), 29 проспективных и ретроспективных когортных исследований, 15 систематических обзоров и мета-анализов, 6 национальных регистров и крупных многоцентровых исследований (SOS, LABS, BOLD, SCS).

Критерии включения: пациенты ≥18 лет с ИМТ ≥35 кг/м² или ≥30 кг/м² при наличии коморбидностей; наблюдение не менее 12 месяцев (для долгосрочных исходов — ≥5 лет); оригинальные данные; язык публикации — английский или русский; качество исследования ≥7 баллов по шкале Newcastle-Ottawa Scale (для когортных) или низкий риск смещения по Cochrane Risk of Bias Tool (для РКИ).

Критерии исключения: исследования на детях и подростках (<18 лет); ревизионные операции как первичный метод; экспериментальные методики (внутрижелудочные баллоны, эндоскопическая гастропластика, робот-ассистированные вмешательства без РКИ); исследования с объёмом выборки n<50; дублирующие публикации одной когорты.

Анализ выполнен в соответствии с рекомендациями PRISMA 2020. Оценка риска систематической ошибки проводилась с использованием инструментов Cochrane Collaboration.

Статистическая обработка данных выполнялась в программах Review Manager 5.4, R 4.3.2 и Stata 17.0. Для дихотомических исходов рассчитывались относительный риск (RR) и риск опасности (HR) с 95% доверительным интервалом (ДИ); для непрерывных — средневзвешенная разница (MD). Гетерогенность оценивалась по критерию I² (>50% — значительная гетерогенность, применялась модель случайных эффектов). Публикационный сдвиг анализировался с помощью воронкообразных диаграмм и теста Эггера.

Работа соответствует этическим стандартам Хельсинкской декларации и не требовала одобрения локального этического комитета, так как являлась анализом ранее опубликованных данных.

Результаты и обсуждение

Сравнительный анализ 43 РКИ показал, что RYGB и LSG обеспечивают потерю ИМТ на 9,0 и 10,1 кг/м² соответственно против 2,4 кг/м² при регулируемом желудочном бандаже (LAGB) [8].

В России LSG занимает 65% операций, RYGB — 30% [29].

Таблица 1 СРАВНЕНИЕ ПРОЦЕДУР БАРИАТРИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ

Процедура	%EWL (1 год)	Ремиссия СД2 (%)	Осложнения (%)
LSG	60–70	50–70	5–10
RYGB	65–75	70–92	10–15

Патофизиологическое объяснение эффективности потери веса при бариатрической хирургии. Бариатрическая хирургия (БХ) обеспечивает устойчивую потерю веса (50–75% избыточного веса, % EWL) за счёт многоуровневого воздействия на патофизиологические механизмы ожирения, включая энергетический баланс, гормональную регуляцию, микробиом кишечника и нейроэндокринные сигналы [1, 20, 21].

Основные процедуры — рукавная гастрэктомия (LSG), Roux-en-Y желудочный шунт (RYGB) и билиопанкреатическое шунтирование с дуоденальным переключением (BPD/DS) — действуют через различные механизмы, которые синергически способствуют снижению массы тела [3, 6, 22].

Этот рестриктивный эффект является основой для начального этапа потери веса.

Мальабсорбтивный механизм (снижение всасывания). Патофизиология ожирения связана с избыточным всасыванием нутриентов в проксимальном отделе тонкой кишки, что увеличивает накопление энергии. При RYGB обходится 100–150 см проксимальной части тонкой кишки (двенадцатиперстная и тощая)[19, 23, 26], что снижает всасывание жиров и углеводов на 30–40%. BPD/DS усиливает этот эффект, обходя 200–300 см кишки, что приводит к ещё более выраженной мальабсорбции. В результате создаётся устойчивый дефицит калорий даже при нормальном потреблении пищи, что способствует дальнейшему снижению веса [27].

PYY: увеличивается в 5–10 раз, подавляя аппетит через гипоталамус [7, 31].

GIP: снижается при RYGB, уменьшая инсулинорезистентность [7, 32].

Эти гормональные изменения обеспечивают ремиссию сахарного диабета 2 типа в 70– 92% случаев и устойчивое снижение аппетита даже после нормализации массы тела [7, 28, 33, 34]

Изменения микробиома кишечника. При ожирении дисбиоз кишечника приводит к повышенной экстракции энергии из пищи, системному воспалению и инсулинорезистентности. БХ, особенно RYGB и LSG, изменяет pH среды и состав желчных кислот, что способствует росту полезных бактерий (Bacteroides, Akkermansia muciniphila) и снижению доли Firmicutes. Это уменьшает экстракцию энергии из пищи на 150–200 ккал/сут, снижает системное воспаление (уровни IL-6, TNF-α) и улучшает метаболизм, включая чувствительность к инсулину [10, 14, 35, 36].

Нейроэндокринные и поведенческие изменения. Ожирение связано с нарушением дофаминовой системы вознаграждения, что вызывает пищевую зависимость. БХ снижает активацию nucleus accumbens при виде высококалорийной пищи, повышает чувствительность к лептину и изменяет вкусовые предпочтения, уменьшая тягу к сладкому и увеличивая предпочтение белковой п ищи. Это обеспечивает устойчивое соблюдение диеты и снижает риск рецидива ожирения [37].

Таблица 2

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ БАРИАТРИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ ПО ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ МЕХАНИЗМАМ И КЛИНИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ

Механизм / Показатель	LSG (Рукавная гастрэкто мия)	RYGB (Roux-en-Y шунтирова ние)	BPD/DS (Билиопанкреатическое шунтирование с дуоденальным переключением)
Рестриктивный эффект	+++	+++	+
Мальабсорбтивный эффект	–	++	+++
Снижение грелина	+++	++	+
Увеличение GLP-1 и PYY	+	+++	++
Изменение микробиома кишечника	+	+++	++
Изменение состава желчных кислот	+	+++	+++
Потеря избыточного веса (%EWL) через 1 год	60–70%	65–75%	70–80%
Потеря избыточного веса (%EWL) через 5–10 лет	50–60%	60–70%	65–75%
Ремиссия СД2 (5 лет)	50–70%	70–92%	85–95%
Общий риск тяжёлых осложнений	5–10%	10–15%	15–20%

Патофизиологическое объяснение ремиссии коморбидностей при бариатрической хирургии. Ремиссия коморбидностей, таких как сахарный диабет 2 типа (СД2) [5, 32], артериальная гипертония [4, 38], дислипидемия [5, 37], обструктивное апноэ сна (ОАС) [39], неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) [41] и метаболический синдром [5, 32], при бариатрической хирургии (БХ) обусловлена коррекцией центральных патофизиологических звеньев ожирения: инсулинорезистентности, хронического системного воспаления, дисгормональной регуляции (инкретины, грелин, лептин), гемодинамических и дыхательных нарушений, а также микробиом-ассоциированных метаболитов [5, 10, 40].

Основные процедуры — рукавная гастрэктомия (LSG) [3, 39], Roux-en-Y желудочный шунт (RYGB) [5, 42] и билиопанкреатическое шунтирование с дуоденальным переключением (BPD/DS) [4, 38] — воздействуют на эти звенья, обеспечивая клинически значимые эффекты.

Ремиссия сахарного диабета 2 типа (СД2). Патофизиология СД2 при ожирении включает инсулинорезистентность, обусловленную повышенным уровнем свободных жирных кислот (FFA) из жировой ткани, что снижает экспрессию транспортера глюкозы (GLUT4) в мышцах[5, 34].

Также наблюдается дисфункция β-клеток поджелудочной железы из-за глюко- и липотоксичности, снижение инкретинового эффекта (уменьшение уровней GLP-1 и GIP) [6, 43] и гипергрелинемия, стимулирующая гиперинсулинемию. БХ корректирует эти нарушения следующим образом:

При RYGB эффект менее выражен, но также присутствует. Увеличение GLP-1: при RYGB уровень GLP-1 возрастает в 10–20 раз за счёт быстрой доставки химуса к L-клеткам подвздошной кишки, что усиливает секрецию инсулина, снижает уровень глюкагона и повышает чувствительность к инсулину [6, 34]. При LSG этот эффект менее выражен.

Увеличение PYY и оксинтомодулина: при RYGB уровни этих гормонов возрастают в 5– 10 раз, что снижает аппетит и усиливает термогенез [5, 36].

Снижение FFA: уменьшение липолиза при обеих процедурах повышает экспрессию GLUT4 и снижает глюконеогенез [5, 45].

Снижение воспаления: снижение уровней IL-6 и TNF-α улучшает чувствительность к инсулину. Клинически это проявляется ремиссией СД2 в 70–92% случаев после RYGB и в 50– 70% после LSG через 1 год [5, 25, 47].

Нормализация HbA1c (<6,0%) без медикаментов достигается в 60–80% случаев [1, 6].

Ранний эффект (в течение 1–2 недель после RYGB) связан с инкретиновым механизмом и не зависит от потери веса, тогда как поздний эффект (через 6–12 месяцев) обусловлен снижением жировой массы и воспаления. В России ремиссия СД2 достигается в 78% случаев через 3 года [48].

Ремиссия артериальной гипертонии. Патофизиология гипертонии при ожирении включает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) за счёт продукции ангиотензиногена жировой тканью, симпатикотонию из-за действия лептина на центральную нервную систему [49], эндотелиальную дисфункцию [4] (снижение NO и повышение эндотелина-1) и объёмную перегрузку из-за задержки натрия и гиперволемии [16, 18].

БХ устраняет эти нарушения:

Снижение уровня лептина уменьшает симпатическую активность, снижая частоту сердечных сокращений и сосудистый тонус.

Снижение инсулина уменьшает задержку натрия в почках.

Повышение GLP-1 способствует вазодилатации и усилению диуреза.

Снижение воспаления восстанавливает эндотелиальную функцию.

Эффект проявляется в ремиссии гипертонии в 63% случаев (RR 2,4; 95% ДИ 1,6–3,6) и снижении артериального давления на 10–15 мм рт. ст. через 1 год [50].

Ремиссия дислипидемии . Патофизиология дислипидемии при ожирении связана с повышенным синтезом триглицеридов (ТГ) в печени под действием FFA и инсулина, снижением уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) [51], повышением липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и продукцией TMAO (триметиламин-N-оксида) из-за дисбиоза кишечника. БХ корректирует эти нарушения:

RYGB снижает всасывание жиров в кишечнике, уменьшая поступление липидов [5, 36, 52].

Увеличение уровня желчных кислот активирует ядерный рецептор FXR, что повышает ЛПВП и снижает ТГ [5, 36, 53].

Снижение воспаления увеличивает активность липаз, улучшая липидный профиль [5, 54].

Клинически это приводит к нормализации липидного профиля в 60–80% случаев, снижению ТГ на 40–60% и повышению ЛПВП на 30% [5, 36, 53, 54].

Ремиссия обструктивного апноэ сна (ОАС). Патофизиология ОАС связана с сужением верхних дыхательных путей из-за накопления жира в области шеи и языка, что вызывает гипоксию, симпатикотонию и вторичную гипертонию. БХ устраняет эти нарушения:

Снижение объёма висцерального жира уменьшает давление на диафрагму, улучшая дыхательную механику [6, 56].

Снижение воспаления в верхних дыхательных путях улучшает их проходимость.

Снижение грелина повышает качество сна [6, 14].

Клинически улучшение наблюдается в 85–90% случаев, а ремиссия (индекс апноэ-гипопноэ <5) достигается в 60% [6, 57].

Ремиссия неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Патофизиология НАЖБП включает стеатоз, переходящий в воспаление и фиброз, обусловленный инсулинорезистентностью и усиленным липогенезом. БХ корректирует эти процессы:

Снижение FFA уменьшает липогенез в печени [17, 36].

Увеличение адипонектина из адипоцитов оказывает противовоспалительный эффект [17, 50, 58].

Изменение микробиома снижает уровень липополисахаридов (LPS), уменьшая воспаление [17, 24, 52].

Эффект проявляется в регрессе стеатоза в 90% случаев и фиброза в 50% через 5 лет [17, 43].

Ремиссия метаболического синдрома. Согласно критериям IDF, метаболический синдром диагностируется при наличии ожирения и двух из четырёх признаков (СД2, гипертония, дислипидемия, инсулинорезистентность). БХ обеспечивает ремиссию в 75% случаев (RR 3,1; 95% ДИ 2,1–4,5) за счёт комплексного воздействия на указанные патофизиологические звенья [5, 17, 45].

Патофизиологическое объяснение сердечно-сосудистых исходов при бариатрической хирургии. Бариатрическая хирургия (БХ) значительно снижает риск сердечно-сосудистых событий (ССЗ), включая инфаркт миокарда, инсульт, сердечную недостаточность, общую и сердечно-сосудистую смертность. Это достигается за счёт многоуровневой коррекции патофизиологических механизмов, связанных с ожирением: атеросклероза, гипертрофии миокарда и тромбогенеза. Основные процедуры — рукавная гастрэктомия (LSG) и Roux-en-Y желудочный шунт (RYGB) — воздействуют на эти звенья, обеспечивая выраженные клинические эффекты [4, 19, 29, 59].

Таблица 3

СРАВНЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ОСНОВНЫХ БАРИАТРИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ ПО РЕМИССИИ КЛЮЧЕВЫХ КОМОРБИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (данные через 3–10 лет наблюдения)

Коморбидное заболевание	LSG (Рукавная гастрэктомия)	RYGB (Roux-en-Y шунтирование)	BPD/DS и SADI-S
Ремиссия сахарного диабета 2 типа	50–70 %	70–92 %	85–95 %
Ремиссия артериальной гипертонии	50–60 %	60–70 %	70–80 %
Нормализация липидного профиля (дислипидемия)	50–60 %	70–80 %	80–90 %
Ремиссия/значительное улучшение обструктивного апноэ сна (ОАС)	70–80 %	85–90 %	≈90 %
Ремиссия метаболического синдрома	60–75 %	80–90 %	>90 %
Регресс НАЖБП/стеатоза печени	80–90 %	90–95 %	>95 %
Доминирующий механизм действия	Рестрикция + ↓ грелина	Инкретины + умеренная мальабсорбция	Максимальная мальабсорбция + инкретиновый эффект

При морбидном ожирении атеросклероз развивается из-за повышенного уровня свободных жирных кислот (FFA), вызывающих окислительный стресс и эндотелиальную дисфункцию за счёт снижения оксида азота (NO) и повышения эндотелина-1 (ET-1), что приводит к формированию атероматозных бляшек и стенозов[5, 17, 60].

Хроническое воспаление, вызванное продукцией адипоцитами провоспалительных цитокинов (IL-6, TNF-α, С-реактивного белка), активирует макрофаги в бляшках, повышая их нестабильность. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) обусловлена увеличением объёма циркуляции, симпатикотонией (вызванной лептином) и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), что приводит к диастолической дисфункции. Тромбогенез усиливается за счёт повышения уровня ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1), фибриногена и активности тромбоцитов, увеличивая риск тромбозов [61, 62].

Аритмии, включая фибрилляцию предсердий (ФП), возникают из-за гипоксии, вызванной обструктивным апноэ сна (ОАС), электролитных нарушений и фиброза миокарда.

БХ корректирует эти нарушения через следующие механизмы:

Снижение висцерального жира уменьшает уровень FFA, что восстанавливает эндотелиальную функцию, повышая продукцию NO и снижая риск атеросклероза. Этот эффект одинаково выражен при LSG и RYGB [10, 19].

Снижение воспаления (уровней CRP, IL-6, TNF-α) стабилизирует атеросклеротические бляшки, предотвращая их разрыв. RYGB оказывает более выраженный противовоспалительный эффект за счёт инкретинов и микробиома [10, 19].

Снижение лептина уменьшает симпатическую активность, что снижает артериальное давление (АД), частоту сердечных сокращений (ЧСС) и способствует регрессу ГЛЖ [10, 24].

Снижение инсулина уменьшает активацию РААС и задержку натрия, снижая объёмную перегрузку сердца [10, 29, 32].

Увеличение адипонектина оказывает антиатерогенное и антифиброзное действие, защищая сосуды и миокард [10, 36, 54].

Увеличение GLP-1 (особенно при RYGB) способствует вазодилатации и усилению диуреза, снижая АД и нагрузку на сердце [10, 39].

Изменение микробиома снижает уровень триметиламин-N-оксида (TMAO), уменьшая атерогенез. Этот эффект более выражен при RYGB [10, 29].

Снижение ОАС устраняет гипоксию, снижая триггеры ФП и ремоделирование миокарда [10, 35].

Мета-анализы, охватывающие 19,5 млн пациентов с наблюдением до 15 лет, демонстрируют значительное снижение рисков: общая смертность — RR 0,51 (95% ДИ 0,42– 0,62), сердечно-сосудистая смертность — HR 0,41 (95% ДИ 0,29–0,58), инфаркт миокарда — HR 0,58 (95% ДИ 0,43–0,76), инсульт — HR 0,64 (95% ДИ 0,51–0,79), сердечная недостаточность — HR 0,50 (95% ДИ 0,39–0,65), фибрилляция предсердий — OR 0,61 (95% ДИ 0,48–0,78) [7, 19].

Снижение риска инфаркта миокарда достигается за счёт раннего эффекта (1–2 года), связанного со снижением воспаления и повышением NO, стабилизирующих бляшки, и позднего эффекта (>5 лет), проявляющегося регрессом атеромы (по данным КТ-коронарографии — снижение кальциевого индекса на 20–30%). RYGB превосходит LSG за счёт более выраженного увеличения GLP-1 и снижения TMAO. Регресс гипертрофии левого желудочка и сердечной недостаточности обеспечивается снижением объёма циркуляции (уменьшение преднагрузки), симпатикотонии (уменьшение постнагрузки) и фиброза миокарда (за счёт адипонектина). Эхокардиография показывает снижение массы миокарда левого желудочка на 15–25 г/м² через 1 год. Снижение риска инсульта связано со снижением АД на 10–15 мм рт. ст., регрессом атеросклероза сонных артерий и уменьшением тромбогенеза (снижение PAI-1). Профилактика аритмий достигается за счёт устранения ОАС, что снижает гипоксию и триггеры ФП, коррекции электролитных нарушений (благодаря суплементации) и уменьшения фиброза предсердий, что снижает риск ФП на 39% через 5 лет [13, 19, 25, 36, 63].

По сравнению процедур RYGB демонстрирует большую эффективность в снижении АД, ГЛЖ, воспаления и TMAO (СС-риск: HR 0,41) по сравнению с LSG (HR 0,60) за счёт инкретинового эффекта и изменений микробиома. Ранний эффект (1–2 года) обусловлен снижением воспаления, симпатикотонии и улучшением эндотелиальной функции. Поздний эффект (>5 лет) включает регресс атеросклероза, ремоделирование сердца и нормализацию микробиома. Максимальная польза наблюдается у пациентов с ИМТ >40, СД2 и артериальной гипертонией. Прогностическая ценность БХ в снижении СС-риска (на 50–60%) превосходит эффекты статинов или антигипертензивной терапии [13, 17, 36, 64].

Патофизиологическое объяснение онкологических исходов при бариатрической хирургии. Бариатрическая хирургия (БХ) снижает риск ожирением-ассоциированных злокачественных опухолей (ЗНО) на 38–60%, включая рак эндометрия, молочной железы, предстательной железы, колоректальный рак, гепатоцеллюлярную карциному и рак поджелудочной железы. Это достигается за счёт коррекции ключевых канцерогенных механизмов, связанных с ожирением: хронического воспаления, инсулинорезистентности, дисгормонального фона, дисбиоза кишечника и метаболических путей. Основные процедуры — рукавная гастрэктомия (LSG) и Roux-en-Y желудочный шунт (RYGB) — воздействуют на эти механизмы, обеспечивая значительное снижение онкологического риска [14, 20, 22, 43].

При морбидном ожирении онкогенез обусловлен несколькими патофизиологическими звеньями. Хроническое воспаление, вызванное продукцией адипоцитами провоспалительных цитокинов (IL-6, TNF-α, С-реактивного белка), активирует путь NF-κB, стимулируя пролиферацию клеток, что способствует развитию колоректального рака и рака поджелудочной железы. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия повышают уровень инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1), активируя сигнальный путь PI3K/AKT/mTOR, что подавляет апоптоз и способствует развитию рака эндометрия, молочной железы и предстательной железы [2, 17].

Дисгормональный фон, связанный с повышенной продукцией эстрогенов за счёт активности ароматазы в жировой ткани, стимулирует пролиферацию эндометрия и развитие ER+ опухолей молочной железы. Дисбиоз кишечника, характеризующийся увеличением Fusobacterium и снижением Bifidobacterium, приводит к повышению уровня липополисахаридов (LPS) и триметиламин-N-оксида (TMAO), усиливая воспаление и способствуя колоректальному раку и гепатоцеллюлярной карциноме [45, 61].

Окислительный стресс, вызванный повышенным уровнем свободных жирных кислот (FFA), приводит к повреждению ДНК, увеличивая риск всех типов рака. Иммуносупрессия, связанная с увеличением регуляторных Т-клеток (Treg) и снижением активности NK-клеток, также повышает онкологический риск [34, 45].

БХ устраняет эти нарушения через следующие механизмы:

Снижение висцерального жира уменьшает активность ароматазы, снижая уровень эстрогенов, что предотвращает гиперплазию эндометрия и развитие ER+ опухолей. Этот эффект одинаково выражен при LSG и RYGB [11, 19, 27].

Снижение воспаления (уровней CRP, IL-6, TNF-α) подавляет путь NF-κB, уменьшая пролиферацию клеток и стабилизируя предраковые состояния, особенно при RYGB за счёт инкретинов и микробиома [11, 25, 45].

Снижение инсулина и IGF-1 подавляет путь PI3K/AKT/mTOR, восстанавливая апоптоз, что особенно выражено при RYGB [11, 46].

Увеличение адипонектина оказывает антипролиферативное и проапоптотическое действие, защищая от онкогенеза [11, 61].

Увеличение GLP-1 (особенно при RYGB) снижает пролиферацию клеток и стимулирует апоптоз, а также улучшает метаболизм [11].

Изменение микробиома снижает уровень LPS и TMAO, уменьшая воспаление и риск колоректального рака и гепатоцеллюлярной карциномы, с более выраженным эффектом при RYGB [11, 48, 54].

Снижение вторичных желчных кислот (при RYGB) уменьшает активацию FXR, предотвращая онкогенез в печени [11, 38, 47].

Снижение окислительного стресса уменьшает повреждение ДНК, снижая общий онкологический риск [11, 46, 64].

Мета-анализы, охватывающие 2,6 млн пациентов с наблюдением до 20 лет, показывают снижение общего риска ЗНО (RR 0,62; 95% ДИ 0,46–0,84), рака эндометрия (RR 0,38; 95% ДИ 0,28–0,52), рака молочной железы (RR 0,56; 95% ДИ 0,41–0,77), колоректального рака (RR 0,73; 95% ДИ 0,58–0,91), гепатоцеллюлярной карциномы (RR 0,35; 95% ДИ 0,22–0,56) и рака поджелудочной железы (RR 0,54; 95% ДИ 0,36–0,81) [32, 34, 45]

Рак эндометрия снижается наиболее значительно (RR 0,38) за счёт уменьшения жировой ткани, что снижает активность ароматазы и уровень эстрадиола, предотвращая гиперплазию эндометрия. Рак молочной железы (RR 0,56) уменьшается за счёт снижения эстрогенов, инсулина и IGF-1, а также повышения адипонектина, особенно у женщин в постменопаузе [15, 19, 59].

Колоректальный рак (RR 0,73) снижается за счёт изменения состава желчных кислот (уменьшение литохолевой кислоты при RYGB), хотя в первые 2 года риск может увеличиваться из-за выявления предраковых полипов при скрининге. Гепатоцеллюлярная карцинома (RR 0,35) предотвращается за счёт регресса неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) в 90% случаев, что снижает фиброз и цирроз. Рак поджелудочной железы (RR 0,54) снижается за счёт уменьшения инсулина и воспаления, подавляющих стимуляцию панкреатических клеток [15, 56, 65].

По сравнению процедур RYGB эффективнее LSG (онкориск: RR 0,55 против RR 0,67) за счёт более выраженных изменений микробиома и повышения GLP-1[29]. Эффекты проявляются в разные сроки: в первые 0–2 года снижение воспаления и инсулина обеспечивает раннее снижение риска; в 2–5 лет снижение жировой массы и эстрогенов усиливает эффект; через 10 лет регресс НАЖБП и нормализация микробиома обеспечивают максимальную профилактику[35,42]. Риск колоректального рака может временно увеличиваться в первые 1– 2 года из-за скрининга. Максимальная польза достигается у женщин с ИМТ >40 и метаболическим синдромом. БХ предотвращает развитие ЗНО, но не лечит существующие опухоли, демонстрируя прогностическую ценность на уровне 38–60% через 10–20 лет [66].

Анализ рисков, осложнений и долгосрочных аспектов бариатрической хирургии.

Периоперационная смертность и общая частота осложнений. Современная бариатрическая хирургия относится к числу наиболее безопасных плановых абдоминальных операций. Периоперационная (30-дневная) смертность составляет 0,08–0,3% при LSG и 0,2– 0,3% при RYGB в аккредитованных центрах высокого объёма [31, 32]. Частота тяжёлых осложнений (Clavien-Dindo ≥ III) — 5–7%. Общая частота ранних осложнений — 5–10%, поздних — 20–30% в течение 5–10 лет наблюдения. Применение протоколов ERABS (Enhanced Recovery After Bariatric Surgery) сокращает длительность госпитализации в среднем на 1,5 дня и снижает общую морбидность на 30% (OR 0,7; 95 % ДИ 0,6–0,9) [61, 67].

Ранние осложнения (до 30 суток). Кровотечение — 1–3% (чаще из линии скобок при LSG или анастомозов при RYGB). Несостоятельность швов/анастомозов — 0,5–2% (максимальный риск на 3–7 сутки). Тромбоэмболия лёгочной артерии — 0,3–0,6% (при адекватной профилактике — менее 0,2%). Инфекции раны и внутрибрюшные абсцессы — 2– 4 %. Острая задержка мочи, пневмония, ателектазы — до 5%.

Поздние осложнения. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБЭ) и рефлюкс-эзофагит — 20–35% после LSG (особенно при исходном ГЭРБ). Дефицит микронутриентов: – витамин B12 — до 70% – железодефицитная анемия — 40–60 % – витамин D и кальций — 60– 80% – фолиевая кислота, цинк, медь — 20–40%. В России через 2 года после операции дефицит B12 выявляется у 65% пациентов [34]. Желчнокаменная болезнь и холецистит — 10–15% (профилактическая холецистэктомия или урсодезоксихолевая кислота снижают риск до 3–5%). Внутренние грыжи (после RYGB) — 3–7% (при закрытии дефектов мезентерия — менее 1%). Стриктуры и стенозы анастомозов — 2–5%. Демпинг-синдром — 10–20% после RYGB [17, 25, 32, 37, 38, 41, 56, 62].

Психологическое здоровье и расстройства пищевого поведения. Мета-анализ 13 исследований (n > 50 000) показал значительное улучшение психического статуса: снижение выраженности депрессии (средняя разница MD –0,56); снижение тревоги (MD –0,74); повышение качества жизни по опроснику SF-36 на 22 балла [69-71].

Однако у 10–15% пациентов сохраняется или развивается вновь расстройство пищевого поведения (компульсивное переедание, «грейзинг», алкогольная зависимость как замещение). У 1–3 % отмечается тяжёлая депрессия и суицидальный риск в первые 3 года после операции. Поэтому обязателен предоперационный психологический/психиатрический скрининг и долгосрочное наблюдение [10, 21, 25, 36, 37].

Ревизионные и реконструктивные вмешательства. Показания к ревизионным операциям возникают у 10–20% пациентов в течение 10 лет: недостаточная потеря веса (<50% EWL) или рецидив (>20% от минимального веса) — 8–12%; тяжёлый рефлюкс после LSG — 5–10%; стеноз анастомоза, внутренние грыжи, язвы краёв анастомоза — 3–7%.

Эффективность ревизий: дополнительная потеря веса 15–25% EWL, ремиссия СД2 сохраняется или восстанавливается в 92% случаев, однако риск осложнений при ревизионных вмешательствах выше на 40–60% по сравнению с первичными операциями [35, 37, 45, 68].

Заключение

Бариатрическая хирургия в настоящее время является наиболее эффективным и долговременным методом лечения морбидного ожирения и ассоциированных с ним метаболических нарушений. Проведённый систематический обзор и анализ данных 68 современных исследований (2010–2025 гг.) подтверждает, что бариатрические операции (преимущественно LSG и RYGB) обеспечивают устойчивую потерю 50–75% избыточного веса в течение 5–20 лет, полную или частичную ремиссию сахарного диабета 2 типа в 70–92% случаев, артериальной гипертонии — в 60–70%, дислипидемии — в 70–80 %, обструктивного апноэ сна — в 85–90%, а также регресс неалкогольной жировой болезни печени в 90–95% наблюдений. Ключевым открытием является выраженное положительное влияние бариатрической хирургии на долгосрочные жизнеугрожающие исходы: снижение общей смертности на 49%, сердечно-сосудистой смертности на 59%, риска инфаркта миокарда на 42%, инсульта на 36%, сердечной недостаточности на 50% и фибрилляции предсердий на 39%. Не менее важным является снижение риска ожирением-ассоциированных злокачественных опухолей на 38–60%, особенно рака эндометрия (на 62%) и гепатоцеллюлярной карциномы (на 65%). По совокупному влиянию на продолжительность и качество жизни бариатрическая хирургия превосходит лучшие схемы фармакотерапии (статины, антигипертензивные препараты, агонисты GLP-1). Среди процедур Roux-en-Y желудочное шунтирование (RYGB) демонстрирует статистически и клинически значимое превосходство над рукавной гастрэктомией (LSG) по метаболическим, сердечно-сосудистым и онкологическим исходам за счёт более выраженного инкретинового эффекта (увеличение GLP-1 в 10–20 раз), изменений микробиома кишечника и снижения атерогенных метаболитов (TMAO). При этом современный уровень безопасности (периоперационная смертность 0,08–0,3%, тяжёлые осложнения <7 %) и экономическая эффективность (окупаемость в Кыргызстане через 2–3 года) делают бариатрическую хирургию не только медицински, но и социально оправданным вмешательством. Таким образом, при морбидном ожирении с неэффективностью консервативного лечения (ИМТ ≥40 кг/м² или ≥35 кг/м² при наличии коморбидностей) бариатрическая хирургия должна рассматриваться как приоритетный метод лечения. В Кыргызстане и странах Центральной Азии необходимо развитие национальных программ бариатрической помощи, создание регистра пациентов, внедрение протоколов ERABS, подготовка мультидисциплинарных команд и включение операций в систему обязательного медицинского страхования для повышения доступности и снижения заболеваемости и смертности от ожирения и его осложнений.

Предложения

Внедрить ERABS-протоколы во всех центрах БХ Кыргызстана до 2026 года. Создать национальный регистр пациентов после БХ с ежегодным мониторингом (ИМТ, HbA1c, витамины). Обучить 10 хирургов по программе IFSO в 2025–2026 гг. в России или Турции. Включить предоперационный психологический скрининг в стандарты Минздрава КР. Проводить ежегодные конференции по БХ в ОшГУ с участием международных экспертов. Разработать клинические рекомендации по БХ для КР на основе ASMBS и РОБХ.