Патофизиологические взаимосвязи нейроэндокриноиммунной системы при заболеваниях щитовидной железы

Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice

УДК 616.441-092-612-615.814.1                      

Признаки поражения нервной системы занимают видное место в клинических проявлениях ЗЩЖ. Иногда они выступают на первый план, существенно затрудняя диагностику болезни [1–3]. Заболевания щитовидной железы часто сопровождаются различными нервно-психическими и органными нарушениями. Основа патогенеза этих нарушений - избыточное или недостаточное выделение тиреоидных гормонов, что пагубно сказывается на функции и структуре органов и тканей, в том числе и нервной системы [4].

У них особенно часто наблюдается астенический синдром, который слагается из психической и физической астении, вегетативных расстройств, нарушения сна. Иногда у больных преобладают соматовегетативные нарушения — одышка, сердцебиение, боли в сердце, потливость, озноб. Формируется синдром вторичной иммунологической недостаточности. Патогенетической основой взаимной обусловленности данных состояний, являются обнаруженные в последние годы механизмы нейроэндокриноиммунного взаимодействия [2, 5].

Как было показано в одной из последних работ П. К. Анохина, взаимодействие как таковое не может сформировать систему, поскольку анализ истинных закономерностей функционирования с точки зрения функциональной системы раскрывает скорее механизм "содействия" компонентов, чем их "взаимодействие". В целом организме человека деятельность различных функциональных систем последовательно связана друг с другом во времени, когда результат деятельности одной функциональной системы последовательно формирует другую потребность и соответствующую функциональную систему. Изучение патофизиологических взаимоотношений нейроэндокриноиммунных систем при заболеваниях щитовидной железы имеет большое значение для науки и практической здравоохранения.

Материал и методы исследования

Для решения задач нами обследовано 85 больных страдавших с заболеванием щитовидной железы. По функциональному состоянию щитовидной железы мы разделили всех больных на 2 группы: 45 больных (52,94%) были с диагнозом диффузно токсическим зобом (ДТЗ), 40 больных (47.05%) — с гипотиреозом.

Для определения патофизиологических взаимоотношений нейроэндокриноиммунных систем при заболеваниях щитовидной железы проводились исследование: определение гормонов и антител к щитовидной железе, УЗИ исследование, определение иммунологических показателей и состояния вегетативной нервной системы и их корреляционные связи по методу (Пирсону).

Результаты и их обсуждение

Патофизиологических взаимоотношений нейроэндокриноиммунных систем при заболеваниях щитовидной железы в зависимости от ее функционального состояния представлены собственные данные по анализу результатов обследования, больных с диффузным токсическим зобом и первичным гипотиреозом.

Установлено, что у больных с ДТЗ имели место низкие концентрации тиреотропного гормона гипофиза ТТГ — 0,05±0,15, и высокие концентрации трийодтиронина Т3 — 6,52±0,9; и тироксина Т4 — 194,4±10,3. Поэтому весьма важным было определение активности тиреоидстимулирующего антигена (ТСА) - причинного фактора, ответственного за развитие и прогрессирование ДТЗ. Полученные результаты показали, что средний уровень активности ТСА составил на 426,0%±2,4.

При исследовании больных гипотиреозом, отмечено достоверное повышение содержания тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ— 6,00±0,10) и достоверное снижение трийодтиронина (Т3– 1,04±0,14;) и тироксина (Т4 — 64±5,63). Показатели уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО — 520±0,30) и тиреоглобулину (ТГ — 25±0,12) превысили контрольные значения в несколько раз, что свидетельствовало об активности антителообразования.

Проведено исследование функции надсегментарного отдела вегетативной нервной системы путем определения вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности. Исследование вегетативного тонуса показало, у больных ДТЗ сумма баллов равнялась 64±1,12, и соответствовала выраженной степени СВД. Вегетативной реактивности показало, что у больных ДТЗ отмечалось незначительное замедление ЧСС 5±0,10 ударов в 1 мин, слабое замедление — пониженная вегетативная реактивность (симпатическая реакция), при этом было установлено, что МО = 3640,0±1,30/

Повышение МО относительно нормы свидетельствует о преобладании симпатического тонуса (р <0,05). Следовательно, при ДТЗ имеют место явные нарушения симпатического тонуса. А у больных с гипотиреозом после пробы отмечается замедление ЧСС 21±1,20 ударов в 1 мин, этот показатель свидетельствовал о повышенной вегетативной реактивности (парасимпатическая реакция) а вегетативного тонуса показало МО=2654±1,40. после пробы показатель систолического давления снизился до 15,0±1,3 мм. рт.ст. диастолическое давление осталось на прежнем уровне. Жалобы на покачивание и ощущение слабости в момент вставания. Все показатели свидетельствовали о повышенной вегетативной реактивности (парасимпатическая реакция)

Таблица

ПОКАЗАТЕЛИ НЕЙРОЭНДОКРИНОИММУННЫХ СИСТЕМ ПРИ ЗЩЖ

Показатели	Функциональное состояние щитовидной железы
	Гипотиреоз n-40 М1±m1	Эутиреоз            ДТЗ n-20 М2 ± m2      n-45 М3 ± m3
Т3,нмоль/л	1,04 ± 0,14	2,01 ± 0,2            6,52 ± 0,9
Р	М1-М2 < 0,05	M2-M3 < 0,001
Т4,нмоль/л	64,0 ± 5,63	96,0 ± 6,8           194,4 ± 10,3
Р.	М1-М2 < 0,01	M2-M3< 0,001
ТТГ, мкед/мл	6,00 ± 0,10	1,52 ± 0,3            0,05 ± 0,15
Р	М1-М2 < 0,05	M2-M3 < 0,05
Т(Етфч РОК),%	3,40 ± 0,13	6,00 ± 0,50           3,01 ± 0,13
Р	М1-М2 < 0,05	M2-M3 < 0,05

Показатели	Функциональное состояние щитовидной железы
	Гипотиреоз n-40 М1±m1	Эутиреоз            ДТЗ n-20 М2 ± m2      n-45 М3 ± m3
Т(Етфр РОК),%	42,00 ± 2,10	21,00 ± 2,10         31,03 ± 0,02
Р	М1-М2 < 0,01	M2-M3 < 0,05
ИРИ(Th/Ts)	15,02 ± 1,03	3,60 ± 0,60          12,00 ± 0,20
Р	М1-М2 < 0,01	M2-M3 < 0,05
Систолическое АД, мм рт ст: Диастолическое АД, мм рт ст:	100,0 ± 8,6 70,0 ± 2,8	110,0 ± 4,3           130,0 ± 5,7 80,0 ± 5,7            90,0 ± 4,3
Р	М1-М2 < 0,05	M2-M3 < 0,05
Пульс (в мин)	60,0 ± 4,3	80,0 ± 5,1            95,0 ± 4,3
Р	М1-М2 < 0,01	M2-M3 < 0,01
ВИ	= + 16,6	= 0               = -5,2
Р	М1-М2 < 0,001	M2-M3 < 0,01

При иммунологическое обследование больных с ДТЗ выявило повышенное содержание Т(Етфр — 31,03±0,02) и сниженное Т (Етфч — 3,01±0,13). При этом иммунорегуляторный индекс (Th/Ts — 12,00±0,20) был значительно выше нормы. Клинико-иммунологическое обследование больных с гипотиреозом выявило количественные сдвиги в содержании иммунорегуляторных клеток: повышение содержания Т(Етфр РОК — 42,00±2,10) — хелперов и снижение Т (Етфч РОК — 3,40±0,13) - супрессоров. Иммунорегуляторный индекс (Th/Ts — 15,02±1,03) был значительно выше нормы. На основании полученных данных, нами приведен анализ патофизиологических взаимоотношений между нейроэндокринными и иммунологическими показателями при ЗЩЖ (Рисунок).

Заболевания щитовидной железы

ДТЗ

Гормоны ЩЖ Т3, Т4. ТТГ, ТСА		Иммуно-е показатели Тх, Тс, ИРИ Ig G, IgA, IgM		ВНС В-тонус, В-реак-ть В-обес-е
Т3,Т4+ТСА Т4+Тс		Тс+ТСА Тc+IgG		ТСА+СВД

		ПГ
		ф
Гормоны ЩЖ Т3 ,Т4. ТТГ, ТПО ,ТГ		Иммуно-е показатели Тx,Тс,ИРИ IgG, IgA, IgM		ВНС В-тонус, В-реак-ть, В-обес-е
ТТГ+ТПО Т4+Тс		Тс+IgG Тс+ТПО		СВД+ТПО

Рисунок. Патофизиологические взаимоотношения нейроэндокриноиммунных систем при заболеваниях щитовидной железы

После проведенных обследований отмечается корреляционная зависимость нейроэндокриноиммунных систем. Заболевания щитовидной железы влияет на степень нарушения иммунной и ВНС.

Выводы

• 1.    Заболевания щитовидной железы следует отнести к системной патологии при котором наблюдается тесная связь нейроэндокриноиммунных систем.

• 2.    На основе проведенного комплексного обследования установлено, что в основе особенностей патогенеза развития нейроэндокриноиммунных нарушений при ЗЩЖ лежат

первичные нарушения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидных систем, которые приводят к вторичным нарушением иммунной и нервной систем.