Патофизиологическое обоснование общности неонатальных факторов патогенеза гемолитической анемии и воспаления
Автор: Гераськин В.А., Потемина Т.Е., Гераськин И.В., Комлев Д.Ю.
Журнал: Саратовский научно-медицинский журнал @ssmj
Рубрика: Патологическая физиология
Статья в выпуске: 2 т.15, 2019 года.
Бесплатный доступ
Цель: определение повреждения элементов крови как тканевого повреждения - для изучения гемолитических анемий с позиции развития воспаления. Материал и методы. В группу обследования включены клинические и лабораторные данные 187 пациентов неонатального периода. Исследована динамика эритроцитарных индексов крови с учетом зависимости от возрастных, антропометрических параметров; степени тяжести заболеваний и интенсивности оксигенотерапии. Исследованы состав и особенности окислительных модификаций липидных структур биологических мембран эритроцитов. Результаты. Определены значения элементов альтерации в патогенезе гемолиза. Исследованы изменения мембран эритроцитов при оксидативном гемолизе. Проведены обзор и сопоставление информации, содержащейся в классических и периодических изданиях, по вопросам патологической физиологии, гематологии. Заключение. Исследование повреждений элементов крови как тканевого повреждения позволяет применить для изучения гемолитических анемий концепцию развития воспаления.
Воспаление, липидные структуры, оксидативный гемолиз, патогенез
Короткий адрес: https://sciup.org/149135307
IDR: 149135307
Список литературы Патофизиологическое обоснование общности неонатальных факторов патогенеза гемолитической анемии и воспаления
- Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Механизмы развития болезней и синдромов. СПб.: ЭЛБИ- СПб, 2002; 507 c.
- Мазурин А. В., Воронцов И. М. Пропедевтика детских болезней. М.: Медицина, 1985; 246 c.
- Шевченко Е. А., Ляляев В. А., Потемина Т. Е. Гипоксия и гипероксия в вопросах и ответах. Н. Новгород: Изд-во Нижегород. мед. акад., 2013; с. 27-8
- Jоgers J, Brauckmann S, Kirsch M, et al. Moderate glucose supply reduces hemolysis during systemic infammation. Journal Infamm Res Mar 2018; 11: 87-94
- Graca-Souza AV, Arruda MA, de Freitas MS, et al. Neutrophil activation by heme: implications for infammatory processes. Journal Blood 2002 Jun; 99 (11): 4160-5
- Моррисон В. В., Чеснокова Н. П. Патологическая физиология. Саратов, 2008; 334 c.
- Belcher JD, Chen C, Nguyen J, et al. Haptoglobin and hemopexin inhibit vasoocclusion and infammation in murine sickle cell disease: Role of heme oxygenase-1 induction. URL: https://doi.org / 10.1371 / journa l. pone. 0196455 (25 Apr 2018)
- DOI: 10.1371/journal.pone.0196455(25Apr2018)
- Pendergrast J, Willie-Ramharack K, Sampson L, et al. The role of infammation in intravenous immune globulin-mediated hemolysis. Journal Transfusion 2015 Jul; 55S2: 65-73
- L'Acqua C, Hod E. New perspectives on the thrombotic complications of haemolysis. British Journal of Haematology 2015 Jan; 168 2: 175-85
- Ramos-Casals M, Garcнa-Carrasco M, Lуpez-Medrano F, et al. Severe autoimmune cytopenias in treatment- naive hepatitis C virus infection: clinical description of 35 cases. Journal Medicine 2003 Mar; 82 (2): 87-96
- Vogel S, Thein SL. Platelets at the crossroads of thrombosis, infammation and haemolysis. British Journal of Haematology 2018 Mar; 180 (5): 761-7
- Гераськин В. А., Гераськина Н. В., Кузнецова С. В. Особенности липидного состава эритроцитов новорожденных детей. Медицинский альманах 2010; 11 (2): 96-7.
