Патогенетическая роль нарушений фосфорно-кальциевого обмена в развитии патологии челюстно-лицевой области

Фосфор и кальций - два крайне важных для организма макроэлемента, входящих в состав всех клеток и тканей организма. Эти элементы поддерживают внутри клеток организма жизненные процессы.

Кальций является основным компонентом костной ткани и зубов, участвует в сокращении мышц, передаче нервных импульсов и свертывании крови. Фосфор участвует в образовании костной ткани и зубов, синтезе белков и нуклеиновых кислот, регуляции кислотно-щелочного баланса и энергетическом обмене в клетках.

Основная масса кальция (Ca2+) сконцентрирована в костной, хрящевой ткани и зубах (98-99%) [1]. Здесь он представлен в кристаллической форме, в виде кристаллов гидроксиапатита. Остальная часть кальция представлена в мышечной и нервной ткани. Во всех клетках организма кальций обеспечивает генерацию потенциала действия и электромеханического сопряжения, также кальций играет роль в движении клеток и передаче гормонального сигнала [2].

Фосфор наравне с кальцием является основным компонентом зубов и костной ткани. Фосфор входит в состав важнейших биохимических соединений: нуклеиновых кислот, нуклеотидов, коферментов и ряда витаминов. Также за счёт образования атомами фосфора макроэргических связей в молекулах АТФ и креатинфосфате обуславливается использование организмом этих веществ в качестве универсального энергетического субстрата [1].

Содержание кальция и фосфора в организме

Содержание всего кальция в организме составляет примерно 2% (20 г на 1 кг массы тела). Кальций в основном содержится в костной ткани, там он представлен медленно обмениваемыми и более динамичными запасами [3]. Другой фонд кальция -растворённые в жидкостях и соединённые с белками жидкостей и тканей, ионы кальция. В крови концентрация кальция составляет 2,1-2,6 ммоль/л, во внутриклеточной жидкости в тысячи раз меньше [4]. Кальций костей обменивается с кальцием внеклеточной жидкости, поэтому кость называют динамическим депо кальция.

Содержание фосфора в организме составляет примерно 1%, большая часть которого сконцентрирована в костной системе в кристаллической форме-85%, оставшиеся 15% находится во внеклеточной жидкости в ионизированной форме и в мягких тканях в форме сложных фосфорных эфиров. В отличие от кальция концентрация фосфора колеблется в бóльших пределах (0,75-1,65 ммоль/л).

Регуляция фосфорно-кальциевого обмена

В организме человека регуляция фос-форно-кальциевого обмена для достижения определенных концентраций участвуют нервная система, гормоны щитовидной и паращитовидной желёз, витамин D и C, слюнные железы и вырабатываемый в них гормон паротин. К гормонам щитовидной и паращитовидной железы, регулирующим обмен кальция и фосфора относят тиреокальцитонин и паратгормон соответственно [1].

Тиреокальцитонин секретируется при увеличении концентрации кальция в крови, этот гормон тормозит высвобождение кальция из костей и повышает его экскрецию почками с мочой. Также тиреокальцитонин подавляет реабсорбцию фосфатов в почках, являясь основным гипофосфате-мическим гормоном. Паратгормон вызывает в костной ткани мобилизацию кальция и фосфора, подавляет реабсорбцию фосфора в почках, увеличивает резорбцию кальция в почках, ускоряет всасывание кальция в кишечнике. Витамин D (каль- цитриол) - жирорастворимый витамин, 80% которого синтезируется из провитамина в коже человека при воздействии ультрафиолетового спектра солнечного света. Действие этого витамина направлено на повышение всасывания кальция и фосфата в кишечнике, отложения солей кальция в остеоидный матрикс, также этот витамин способствует развитию моноцитов и макрофагов в остеокласты.

Потребность человека в кальции и фосфоре

Основная масса кальция и фосфора поступает в организм с пищей, также эти макроэлементы поступают в организм с питьевой водой. Суточная норма потребления кальция для взрослого человека составляет 1000 мг, для детей до 7 лет и 1418 лет, кормящих и беременных женщин эти показатели несколько больше: они соответственно равны 1000 мг/сутки и 1400 мг/сутки, 1800-2000 мг/сутки и 1500 мг/сутки. Суточная потребность в фосфоре зависит от возраста, она представлена в таблице.

Таблица. Суточная потребность в фосфоре в зависимости от возраста [1]

Новорожденные	120 мг
Дети 1-6 мес.	400 мг
7-12 мес.	500 мг
1-3 лет	800 мг
4-6 лет	1450 мг
7-10 лет	1650 мг
11-17 лет(мальчики)	1800 мг
11-17 лет(девочки)	1650 мг
Взрослые	1200 мг
Беременные и кормящие	1500 мг

Опираясь на статистику за 2015 год в Приморском крае, наблюдается дефицит кальция и фосфора в рационе питания населения [5]. Дефицит этих макроэлементов может приводить к типовым формам нарушения обмена кальция и фосфора. Эти нарушения впоследствие могут перейти в более тяжелые патологические состояния, которые будут проявлять себя в том числе и в челюстно-лицевой области и полости рта.

К типовым формам нарушения фос-форно-кальциевого обмена можно отнести гипокальциемию, гиперкальциемию, гипофосфатемию, гиперфосфатемию. Гипокальциемия - снижение содержания кальция в сыворотке крови ниже нормы. К этому состоянию может привести ряд причин:

• -    недостаточное употребление кальция с пищей;

• -    недостаточность функции паращитовидных желёз;

• -    гиперсекреция кальцитонина;

• -    гиповитаминоз D;

• -    гипомагниемия (за счёт торможения секреции паратгормона);

• -    недостаточность всасывания кальция и витамина D;

• -    декомпенсированный алкалоз: повышенный pH крови увеличивает связывание кальция белками крови;

• -    гипоальбуминемия;

• -    заболевания кишечника.

Гиперкальциемия - повышение содержания кальция в сыворотке крови выше нормы. У этого состояния есть свои этиологические факторы:

• -    избыточное поступление кальция с пищей;

• -    ацидоз;

• -    почечная недостаточность;

• -    гиподинамия;

• -    гиперпаратиреоз;

• -    опухоли с метастазами в костную ткань и опухолевые непаратиреоидные образования.

Гипокальциемия на сегодняшний день является более частым нарушением обмена кальция, в связи с острой проблемой гиповитаминоза D среди населения.

Гипофосфатемия - пониженное содержание фосфора в сыворотке крови. Это состояние может быть вызвано несколькими факторами:

• -    недостаточное употребление фосфатов с пищей, длительное голодание;

• -    передозировка антацидами;

• -    избыточная выработка паратгормона;

• -    первичные дефекты почечных канальцев;

Гиперфосфатемия - повышенное содержание фосфора в сыворотке крови.

Гиперфосфатемия могут вызвать несколько причин:

• -    избыточное поступление фосфатов с пищей;

• -    уменьшение выведение фосфата из ор-ганизма(в связи с почечной недостаточностью, гипопаратиреозом и гипертиреозом);

• -    избыточное выведение фосфатов из тканей в кровь(при механической травме мышц, распаде опухолевых клеток и тканей).

Проявления нарушений фосфорно-кальциевого обмена в челюстнолицевой области

В челюстно-лицевой области нарушения фосфорно-кальциевого обмена прояв- ляются в развитии патологий костной и зубной тканей. К ним можно отнести:

• -    гипоплазию эмали, дентина;

• -    незавершённый амелогенез;

• -    остеопороз;

• -    рахит и остеомаляцию;

• -    болезнь Педжета;

• -    гиперпаратиреоз;

• -    гипопаратиреоз.

Гипоплазия эмали и дентина - это необратимые изменения в твёрдых тканях зуба, возникающие при нарушение их развития и минерализации у детей раннего возраста. Из-за нарушений фосфорно-кальциевого обмена происходит поражение амелобластов и одонтобластов, отвечающий за формирование эмали и дентина соответственно. Гипоплазия проявляется в образовании множества белых, желтовато-коричневых пятен, расположенных на вестибулярных поверхностях зубов. При этом поверхность эмали не окрашивается красителями, блестящая и гладкая. Чаще всего поражается группа зубов, развивающиеся в один период времени, также могут быть поражены все зубы.

Степень нарушений в тканях зависит от степени поражения. У эмали увеличивается пористость её поверхности, линии Ретциуса более выражены, границы призмы сглаживаются, нарушается ориентация кристаллов гидроксиапатитов и увеличиваются межпризменные пространства. Встречается у молочных и постоянных зубов [6].

Хронический гиповитаминоз D у матери и её ребёнка может приводить к гипокальциемии. Следствие гипокальциемии -пятна на эмали зубов и в более тяжелых формах - симметричные деформации твёрдых тканей зубов.

Незавершённый амелогенез - наследственное аутосомно-доминантное, сцепленное с X-хромосомой изменение эмали, связанное с нарушением её структуры и созревания. Для этого заболевания характерно пониженное содержание кальция и фосфора в дентине, при этом содержание органических веществ и воды наоборот увеличено. Генетически обусловленное образование атипичного дентина и нарушения строения эмали отрицательно влия- ет на соединении твёрдых тканей между собой.

При этом у зубов меняется цвет, окраска эмали становится водянисто-серой, обнажённый дентин - жёлто-коричневый, на рентгенограмме корни зубов укорочены, возможно разрежение костной ткани в периапикальной области. В связи с повышенной стираемостью коронки зубов могут принимать шаровидную форму. Встречается у молочных и постоянных зубов.

Остеопороз - это разрежение костной ткани с уменьшением количества костного вещества и изменением соотношения органических и неорганических компонентов, вызванное процессами старения в организме. Остеопороз - это мультифактор-ное заболевание. Из основных причин выделяют гормональные наруше-ния(например, повышенное выработка паратгормона), дисбаланс витамина D, воспалительный процесс. Остеопороз проявляется в челюстно-лицевой области в истончении костных балок в теле нижней челюсти и образовании более крупных костномозговых полостей, кость становится более пористой и хрупкой. Вторично происходит декальцинация. Ломкость костей увеличивается, появляется опасность переломов нижней челюсти. Также из-за остеопороза уменьшается угол нижней челюсти уменьшается, что может плохо воздействовать на процесс жевания.

Рахит и остеомаляция - два проявления одного патологического процесса – недостаточной минерализации костной ткани вследствие дефицита витамин D или других нарушений его метаболизма (рахит - заболевание, появляющееся до закрытия родничков, остеомаляция - после). При рахите наблюдается деформация лобной части черепа и длинных костей. При остеомаляции наблюдается патологическая гибкость и деформация костей в том числе и нижней челюсти.

Болезнь Педжета - это хроническое заболевание скелета, характеризующееся нарушением ремоделирования костной ткани и повышенной резорбтивной активностью остеокластов с последующей заменой ткани на неполноценную кость. Ре- зорбция носит очаговый характер и может происходить в костях черепа, обычно вовлекается мозговой отдел, но иногда может затрагиваться и лицевой скелет. Наблюдается утолщение костной ткани [7].

Гипер и гипопаратиреоз - заболевания, вызванные повышенной и пониженной выработкой паратгормона соответственно. Гиперпаратиреоз может быть: первичным (вызванный опухолевым процессом паращитовидной железы), вторичным (связанный с длительной гиперкальциемией) и третичным(при автономной секреции паратгормона). В костях происходит ускорение процессов остеорезорбции и остеопродукции, но процессы продукции всё равно отстают от резорбции, что приводит к остеопорозу и остеодистрофии. Гипопаратиреоз бывает: первичным (аутоиммунным) и вторич-ным(возникающим после хирургического вмешательства). При гипопаратиреозе развиваются парестезии вокруг полости рта вследствие снижения уровня кальция и возможны лицевые тики при раздражении лицевого нерва (синдром Хвостека). Для гипопаратиреоза характерны проявления судорожного синдрома - спазмы мышц лица, сжатые челюсти, опущенные уголки рта, судороги с предшествующим чувством онемения, скованности мышц и «ползания мурашек» над верхней губой.

Заключение

Подводя итоги, хочется отметить, что кальций и фосфор играют огромную роль в нормальном функционировании организма человека, оба этих элемента обеспечивают прочность костной и зубной ткани. Кальций участвует в проведении нервного импульса, сокращении мышц, свёртывании крови. Фосфор участвует в образовании энергии, является составной частью нуклеиновых кислот, мембран клеток.

Отдельно отмечая сложность определения нарушений фосфорно-кальциевого обмена, необходимо заметить, что с учетом возможных осложнений в виде тяжелых заболеваний, важно своевременно проводить этиотропную профилактику нарушений.