Патогенетическая взаимосвязь метаболических нарушений у больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа

Исследования последних лет установили, что высокий уровень инсулина в сыворотке крови может ускорить развитие атеросклеротических процессов [3; 4]. Инсулинорезистентность (ИР) рассматривается не только как основное звено в развитии СД 2 типа и его осложнений, но и как компонент, участвующий в патогенезе атеросклероза, гипертонии и других заболеваний [5; 6]. Данные эпидемиологических исследований показывают, что примерно 80-90 % пациентов с СД 2 типа имеют избыточный вес или страдают ожирением. Таким образом, наличие ожирения I степени в 2 раза увеличивает риск развития СД 2 типа, II степени - в 5 раз, III степени - более чем в 10 раз. Особую роль играет распределение жира [7]. Установлено, что накопление висцерального жира связано с нарушением толерантности к глюкозе и ИР независимо от массы тела [8].

Жировая ткань является эндокринным органом, который является местом синтеза большого количества гормонов и биоактивных пептидов. Имеются доказательства того, что некоторые вещества, синтезируемые жировой тканью, могут нарушать передачу сигнала инсулина и вызывать ИР на ранних стадиях на стадии преддиабета [10].

В исследование, проведенное с Бобронникова Л.Р., Биловол О.М. и др., проанализирован трофологический статус 74 пациента с АГ и СД 2 типа: 1-ю группу составили 38 пациентов с АГ, 2-ю группу - 36 пациентов с сопутствующей АГ и СД 2 типа [9]. Анализ трофологического статуса выявил особенности для обеих групп. Пациенты с ИМТ в диапазоне 18,5– 24,9 кг/м2 (5 пациентов), выявленные в группе с прогрессированием изолированной АГ. Однако ожирение III степени (ИМТ превышает 40,0 кг/м2) наблюдалось у двух пациентов с АГ и у 6 пациентов с сопутствующей АГ и СД 2 типа. Подавляющее большинство пациентов с изолированным и комбинированным течением заболевания (67,5 % и 55,1 % соответственно) имели ИМТ в диапазоне 30-34,9 кг/м2. Так, у пациентов с АГ и ИМТ 30-34,9 кг/м2 преобладают мужчины (72,4 %), а с ИМТ 3539,9 кг/м2 и более - женщины (74,6 %).

Показатели уровня липидов у пациентов с сопутствующей артериальной гипертензией и СД 2 типа, характеризующихся прогрессированием атерогенной дислипидемии. Уровень триглицеридов в сыворотке крови больных АГ и СД 2 типа в 1,5 раза (р<0,05) выше, чем у пациентов 1-й группы, и в 2,2 раза выше показателей контрольной группы (р<0,05). Снижение уровня ЛПВП у пациентов с АГ и СД 2 типа наблюдалось достоверно чаще, чем в контрольной группе (55,2 % и 23,5 % соответственно; р <0,05). У пациентов с сопутствующими заболеваниями ИМТ 30-34,9 кг/м2 имел более низкие уровни ЛПВП по сравнению со значением этого показателя в группе сравнения (р<0,05). Прогрессирование липидных нарушений у пациентов с сопутствующим течением заболевания в зависимости от ИМТ: максимальные значения ТС и ТГ наблюдались при ИМТ 3 5-40 кг/м2 (р=0,242, р=0,052 соответственно), а концентрация ЛПВП в сыворотке крови имела наименьшее значение.

Сопутствующий и СД 2-го типа привели к увеличению соотношения индекса атерогенности (ИИ) в 2,3 раза по сравнению с контролем и в 1,2 раза по сравнению с группой сравнения, что свидетельствует о прогрессировании атеросклеротических поражений кровеносных сосудов.

Анализ показателей инсулинорезистентности (ИР) у пациентов обеих групп показал, что максимальные значения индекса HOMA-ИР, инсулина и С-пептида были у пациентов 2-й группы по сравнению с показателями 1-й группы и контроля (р = 0,000; р = 0,008; р = 0,004 соответственно), что указывает на прогрессирование состояний гиперинсулинемии, связанных с наличием СД 2 типа.

Индекс HOMA-IR превышал контрольные показатели в 2,1 раза в группе пациентов с изолированным течением заболевания и в 2,4 раза был достоверно выше у пациентов с сопутствующей АГ и СД 2 типа (р= 0,004).

Выявленная статистически значимая взаимосвязь между уровнями глюкозы (r=0,52; p=0,04), С-пептида (r=0,64; p=0,0001), ИМТ (r=0,56; p=0,0052) и уровнем ТК (r=0,62; p=0,054) подтверждает гипотезу о том, что ИР влияет на развитие дислипидемии и ассоциируется с воспалением у пациентов с сопутствующей АГ и СД 2 типа.

Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) у пациентов с АГ наблюдалось в 9,5 % случаев (р<0,05), тогда как у пациентов 2-й группы -в 96,7 % (р<0,05). Значительное увеличение уровня HbA1c, наблюдаемое у пациентов 2-й группы по сравнению с контролем (р<0,05), подтверждает негативное влияние избыточного веса на углеводный обмен и неудовлетворительная компенсация углеводного обмена, которая усиливает метаболические нарушения и вызывает атеросклеротическое поражение сосудов, у пациентов 1-й группы в единичном случае (7,6 %) наблюдалось значительное повышение уровня ВБР по сравнению с контрольной группой (р<0,05), что объясняется наличием абдоминального ожирения, поскольку избыточная масса тела является одной из причин прогрессирования ИР, максимальное значение этого показателя было достигнуто у пациентов с сопутствующей АГ и СД 2 типа (р<0,05).

В обеих группах наблюдалось значительное увеличение содержания ФНО-α в сыворотке крови по сравнению с контрольной группой (р <0,05). Наибольшее увеличение в 2,5 раза (р <0,001) наблюдалось при сопутствующем течении АГ и СД 2 типа.

Уровни СРБ в сыворотке крови превышают контрольные значения в обеих группах обследованных пациентов (р <0,05). Наибольшее увеличение показателей СРБ (в 2,2 раза) наблюдалось у пациентов с сопутствующей патологией (р <0,05) и коррелировало с ИМТ (r = 0,43; р <0,001), уровнем ВБР (r = 0,48; р <0,001) и уровнем ТГ (r = 0,37; р <0,04), индексом HOMA-IR (r = 0,46; р <0,001).

Вывод. Установлено, что механизмы метаболических нарушений у пациентов с сопутствующей АГ и СД 2 типа, характеризуется:

• 1.    Инсулинорезистентностью и прогрессированием развития атерогенной дислипидемии;

• 2.    Повышением маркеров системного воспаления наиболее выражены у пациентов с избыточной массой тела и ожирением.

• 3.    Комплексная диагностика АГ и СД 2 типа будет способствовать индивидуализации профилактических и терапевтических мероприятий, а также установлению контроля за прогрессированием атеросклероза и снижению сердечно-сосудистого риска.