Патогенетические механизмы двунаправленной взаимосвязи дыхательной и мочевыделительной систем

Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice

УДК 616-092: [611.2+611.6]                       

Взаимосвязь легких и почек представляет собой важное направление современной фундаментальной и клинической медицины, поскольку нарушения в одном из органов часто приводят к косвенной дисфункции другого. На фоне высокой распространенности заболеваний дыхательной и мочевыделительной систем возрастает клиническая значимость изучения их перекрестного влияния. Понимание общих патогенетических механизмов необходимо для своевременной диагностики и оптимального выбора терапии при сочетанной патологии. Функциональная гармония между органами и системами организма необходима для поддержания нормальной физиологической среды. Взаимодействие почек и легких начинается на ранних стадиях внутриутробного развития, когда почки остаются основным источником факторов роста и питательных веществ, которые выделяются с мочой и составляют основную часть амниотической жидкости, способствуя росту и созреванию легких. В здоровом состоянии поддержание кислотно-щелочного баланса является ключевой функцией, выполняемой почками и легкими совместно. При патологических состояниях почки и легкие взаимодействуют, высвобождая определенные воспалительные медиаторы, поэтому изучение этих взаимодействий важно для лучшего понимания заболеваний [1].

Легкие являются жизненно важными органами, поддерживающие жизнь за счет дыхания, в ходе которого кровь насыщается кислородом и распределяется по всему телу, а углекислый газ (CO₂) удаляется во время выдоха. Легкие также функционируют как иммунная система, удаляя инородные частицы и организмы, вдыхаемые из окружающей среды. Показатель кислотно-щелочного баланса систем организма - pH поддерживается в диапазоне от 7,35 до 7,45 за счет активного взаимодействия легочной и метаболической (почечной) систем. Метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией, что приводит к выведению CO₂ и восстановлению pH до нормального диапазона. Сочетание хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и хронической болезни почек (ХБП) может усугубить ацидемию, поскольку метаболический и респираторный ацидоз могут возникать одновременно [2].

Почки выполняют множество функций, важнейшей из которых является поддержание водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. Почки фильтруют приблизительно 180 л жидкости в сутки, большая часть которой реабсорбируется в канальцах, в результате чего образуется моча с осмоляльностью от 50 до 1200 мосм/кг. Во время реабсорбции большая часть электролитов реабсорбируется в проксимальном канальце и петле Генле, тогда как некоторая реабсорбция происходит на уровне дистального канальца. Электролитный баланс также поддерживается за счет секреции калия в дистальном канальце и собирательном протоке. Кислотно-щелочной баланс остается основной функцией почек. Другие важные роли почек включают регуляцию артериального давления, которая осуществляется ренин-ангиотензиновой системой, и секрецию гормонов, включая эритропоэтин, ренин и 1,25-дигидроксивитамин D [2].

Почки и легкие имеют ряд общих иммуноопосредованных синдромов, известных как легочно-почечные синдромы, включая гранулематоз с полиангиитом, синдром Гудпасчера, микроскопический полиангиит, эозинофильный гранулематоз с полиангиитом и системную красную волчанку. Это потенциально опасные для жизни состояния, определяемые как сочетание быстро прогрессирующего гломерулонефрита и диффузного альвеолярного кровотечения. Они характеризуются нейтрофильной инфильтрацией артериол, венул и капилляров, приводящей к разрушению стенки сосуда [3].

Важно различать взаимодействие между почками и легкими при легочно-почечных синдромах, поскольку эти синдромы включают общие иммунологические механизмы, которые могут приводить к одновременному поражению обоих органов. В отличие от этого, взаимодействие между почками и легкими акцентирует внимание на путях, которые влияют на один орган при наличии другого [1].

Анатомо-физиологические основы общности функционального состояния респираторной и мочевыделительной систем. Несмотря на различие основных функций легких и почек — дыхательной и выделительной, — между ними существует множество анатомо-функциональных сходств. Оба органа участвуют в регуляции кислотно-щелочного равновесия, процессах фильтрации и метаболизма [4].

Поэтому нарушение деятельности одного из них нередко приводит к сбоям в работе другого. Эпителиальные клетки базальной мембраны капилляров альвеол и почечных клубочков обладают схожей антигенной структурой, что объясняет возможность перекрёстных иммунных реакций при респираторных инфекциях [5].

И легкие, и почки имеют разветвленную структуру: легкие: бронхиальное дерево (трахея → бронхи → бронхиолы → альвеолы), а почки: нефронное дерево (почечная артерия → артериолы → клубочки → канальцы). Оба органа максимально увеличивают площадь поверхности для эффективного выполнения своих функций (газообмен и фильтрация) [6].

Альвеолы и нефроны — микроскопические структурно-функциональные единицы, обеспечивающие основную работу органа [7].

Среди общности физиологической параллели можно выделить процессы фильтрации и обмена. Легкие: фильтруют воздух, удаляя примеси (реснитчатый эпителий, макрофаги), регулируют газовый состав крови (O₂/CO₂) [8].

Почки: фильтруют кровь, удаляя токсины (креатинин, мочевину), регулируют водноэлектролитный баланс. Оба органа поддерживают кислотно-щелочное равновесие: Легкие: выводят CO₂ (при накоплении → ацидоз). Почки: секретируют H⁺ и реабсорбируют HCO₃⁻ (бикарбонатный буфер). Гормональная активность: легкие - синтезируют ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), регулирующий давление. Почки: вырабатывают ренин (система РААС) и эритропоэтин (стимуляция эритропоэза) [9].

Несмотря на разную локализацию и первичные функции, легкие и почки имеют глубокие анатомо-функциональные сходства и филогенетически эмбриональную взаимосвязь [10].

Компенсаторная роль легких быстро проявляется увеличением или уменьшением вентиляции. Почечная компенсация обычно занимает несколько дней, поскольку достигается за счет изменений в реабсорбции бикарбоната [4].

Тесная взаимосвязь между легкими и почками свидетельствует о гомеостатической связи между всеми органами и системами в стремлении поддерживать баланс системы организма. Легкие и почки играют ключевую роль в поддержании этого баланса как в физиологических, так и в патологических условиях. Влияние заболеваний бронхолегочной системы на развитие почечной дисфункции. Заболевания бронхолегочной системы оказывают значительное влияние на функционирование почек, приводя к различным физиологическим и патофизиологическим изменениям. Острое повреждение легких вызывает гипоксию, которая приводит к дисфункции органов, включая острое повреждение почек. Прямые эффекты гипоксии на почечный кровоток (ПК), а также воспалительные медиаторы, высвобождаемые вследствие гипоксии, могут быть потенциальными механизмами острого повреждения почек у пациентов с ОРДС [11, 12].

Высокие дыхательные объемы при механической вентиляции легких у пациента с повреждением легких увеличивают повреждение свободными радикалами, выработку воспалительных цитокинов, хемокинов, растворимого FAS-L и конечных продуктов гликозилирования [13, 14].

Воспалительные медиаторы, высвобождаемые в кровоток вследствие острого повреждения легких, могут усиливать активность нейтрофилов, продуцируя протеазы, активные формы кислорода, факторы активации тромбоцитов и лейкотриены, тем самым усугубляя воспалительный статус и приводя к полиорганной недостаточности, преимущественно затрагивающей функцию почек. Следовательно, острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром, независимо от механической вентиляции, могут привести к острому повреждению почек и смертности. Таким образом, это является независимым фактором риска острого повреждения почек. Гиперкапния и гипоксия, наблюдаемые при обострении ХОБЛ, активируют вазоактивную систему, что приводит к сужению почечных сосудов и снижению почечного кровотока [11].

Как правило, эфферентная артериола сужается сильнее, чем афферентная, что приводит к увеличению гидростатического давления в клубочках и скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Однако на более поздних стадиях ХОБЛ активация компенсаторных механизмов может вызвать снижение СКФ. Увеличение СКФ приводит к увеличению фракции фильтрации, что дополнительно снижает гидростатическое давление и увеличивает онкотическое давление в перитубулярных капиллярах с последующим усилением реабсорбции натрия и воды из почечных канальцев. Кроме того, выраженная гипоксия, даже в отсутствие гиперкапнии, запускает высвобождение вазоактивных пептидов и активирует адренергическую систему. На почечном уровне такие факторы, как оксид азота (NO), ангиотензин II и эндотелин, вызывают почечную вазоконстрикцию, тем самым снижая почечный кровоток и способствуя задержке натрия и воды. Наличие гиперкапнии также усиливает вышеуказанные механизмы. У пациентов с ХОБЛ задержка натрия и воды также может быть обусловлена хронически активированной ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС) в ответ на низкий объем циркулирующей крови. Более того, компенсаторные механизмы, зависящие от натриуретических пептидов, часто неэффективны в выведении натрия с мочой. Гипоксия подавляет синтез предсердного натриуретического пептида, а почечные канальцы обычно проявляют резистентность к антидиуретическому гормону, что еще больше осложняет регуляцию жидкости у пациентов с ХОБЛ [11].

Легочная гипертензия является еще одним из механизмов, имеющих решающее значение для объяснения патогенеза почечной дисфункции у пациентов с заболеваниями легких. Заболевания легких могут приводить к легочной гипертензии, вызывающей центральный венозный застой, повышение интерстициального давления в почках и почечную гипоксию, что приводит к снижению СКФ. Из-за желудочковой синхронности правожелудочковая недостаточность, обусловленная патологией легких, может вызывать дисфункцию также и левого желудочка, снижение сердечного выброса, стимуляцию РААС и почечную вазоконстрикцию, что приводит к снижению СКФ [15].

Хроническая болезнь почек является признанным сопутствующим заболеванием у пациентов с ХОБЛ, хотя её часто упускают из виду. Поскольку многие пациенты с ХОБЛ — пожилые и ослабленные люди с нормальным уровнем креатинина в сыворотке крови из-за недоедания и сниженной мышечной массы, эта связь может остаться незамеченной, так как она может сделать формулу расчета СКФ ненадежной. К распространенным факторам риска ХБП и ХОБЛ относятся пожилой возраст и курение [15].

Курение сигарет, являющееся одной из ведущих причин ХОБЛ, также повреждает функцию почек, поскольку никотин приводит к увеличению окислительного стресса, тем самым способствуя пролиферации мезангиальных клеток и отложению внеклеточного матрикса. Это способствует развитию почечного и легочного фиброза. Новые воспалительные биомаркеры указывают на наличие значительного хронического воспаления при ХБП. Это воспаление может вызывать повреждение органов напрямую или через эндотелиальную дисфункцию [15].

Развитие почечной дисфункции при ХОБЛ происходит под влиянием сложного комплекса взаимосвязанных патогенетических механизмов, среди которых ключевую роль играют системное воспаление, окислительный стресс, хроническая гипоксия и гемодинамические нарушения [16].

В основе поражения почек при ХОБЛ лежит хроническое системное воспаление, характерное для этого заболевания. Активированные макрофаги и нейтрофилы выделяют провоспалительные цитокины, включая ИЛ-6, ФНО-α и ИЛ-1 оказывающие повреждающие действие на почечную ткань как было выше описаны при БА. Одновременно повышенный уровень С-реактивного белка и фибриногена способствует развитию микротромбозов в почечных сосудах, что еще больше ухудшает микроциркуляцию и усугубляет ишемическое повреждение нефронов [16, 17].

Важным звеном патогенеза является окислительный стресс, который развивается вследствие избыточного образования реактивных форм кислорода. Эти агрессивные молекулы повреждают клеточные мембраны подоцитов и канальцевого эпителия, нарушают структуру белков и ДНК, что в конечном итоге приводит к преждевременной гибели нефронов [18].

Одновременно происходит дисбаланс вазоактивных веществ — снижается продукция оксида азота при одновременном повышении уровня эндотелина-1, что вызывает стойкий спазм почечных сосудов и усугубляет ишемию почечной ткани [19].

Особое место в развитии почечной дисфункции занимает хроническая гипоксемия, характерная для пациентов с тяжелым течением ХОБЛ. Хроническая гипоксия у пациентов с тяжёлой ХОБЛ активирует HIF, которые сначала компенсируют дефицит кислорода, но при длительной экспозиции усиливают выработку TGF-β, приводя к почечному фиброзу. Гипоксия также нарушает энергетический метаболизм канальцевых клеток, снижая синтез АТФ и вызывая тубулопатии [20].

Значительный вклад в поражение почек вносят гемодинамические нарушения, развивающиеся по мере прогрессирования ХОБЛ. При ХОБЛ гемодинамические нарушения (лёгочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность) вызывают венозный застой и активацию РААС. Задержка жидкости вызывает повышение преднагрузки на сердце, ухудшая сердечную дисфункцию и, следовательно, расстройство функционального состояния почек [21].

Ангиотензин II и альдостерон провоцируют вазоконстрикцию почечных сосудов и ускоряют нефросклероз. Исследования подтверждают связь между повышением давления в правом предсердии и почечной дисфункцией у пациентов с легочной гипертензией, что демонстрирует роль венозного застоя в патогенезе нефропатии [21].

Гипертензия правых отделов сердца является независимым фактором ухудшения почечной функции [22].

Поражение почек при ХОБЛ представляет собой результат сложного взаимодействия системного воспаления, окислительного стресса, хронической гипоксии и гемодинамических нарушений. Эти патогенетические механизмы образуют порочный круг, в котором каждое звено усугубляет другие, приводя к прогрессирующему ухудшению почечной функции. Изменения бронхолегочной системы при заболеваниях мочевыделительной системы. Заболевания почек могут оказывать прямое негативное воздействие на легкие по различным патогенетическим механизмам и ухудшать прогноз у пациентов с заболеваниями почек. Взаимосвязь между почками и легкими имеет решающее значение для поддержания кислотно-щелочного баланса, водного баланса и контроля артериального давления. Повреждение легких как следствие острого повреждения почек (ОПП) было описано еще в 1950-х годах и первоначально считалось, что оно обусловлено снижением функции почек, приводящим к накоплению уремических токсинов. Индоксилсульфат, уремический токсин, накапливается в легких после ОПП и приводит к снижению экспрессии аквапорина-5 [23, 24].

Аквапорин-5 используется альвеолярными эпителиальными клетками для удаления воды из альвеолярного пространства, поэтому снижение экспрессии аквапорина может быть важным механизмом при отеке легких, вызванном ОПП, особенно при отеке легких, устойчивом к диуретикам. Следовательно, повреждение легких вследствие ОПП с меньшей вероятностью обусловлено только потерей функции почек, и, вероятно, этому способствуют воспалительные медиаторы, высвобождаемые из поврежденной почки [25].

У пациентов с сочетанным поражением легких и почек наблюдается более высокая распространенность легочной дисфункции независимо от стадии заболевания, включая синдром апноэ во сне, легочную гипертензию и ХОБЛ. Вероятность развития легочных осложнений возрастает с увеличением тяжести заболевания почек [26].

Хроническая болезнь почек (ХБП) является серьезной проблемой общественного здравоохранения. Пациенты с ХБП на всех стадиях заболевания страдают от множества сопутствующих заболеваний. По оценкам, в настоящее время от ХБП страдает от 11% до 13% населения мира. Более 800 миллионов человек во всем мире, или более 10% населения планеты, страдают от ХБП [27].

ХБП — одно из немногих неинфекционных заболеваний, смертность от которой увеличилась за последние 20 лет. Из-за высокой стоимости лечения ХБП является серьезной проблемой общественного здравоохранения во всем мире. Несмотря на то, что люди с ХБП чаще умирают от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), чем от терминальной стадии почечной недостаточности, тяжесть заболевания, возможно, преувеличена [28].

Заболевания почек часто приводят к дисфункции многих органов, некоторые из которых возникают в результате тесного контакта с другими органами и тканями. Взаимодействие почек и легких оказывает прямое влияние на ряд важных физиологических процессов. Точные механизмы, лежащие в основе некоторых из них, неизвестны, но к ним относятся изменения объема жидкости, колебания онкотического давления плазмы, гипертония с диастолической дисфункцией, артериовенозные фистулы (АВФ), анемия, уремия легких, перегрузка объемом с интерстициальной эмфиземой легких, состояние высокого сердечного выброса, изменения костного и минерального обмена, сопутствующая сердечная недостаточность и измененная функция иммунной системы [29, 30].

Уремическая эндотелиальная дисфункция усугубляет легочную гипертензию, нарушая баланс между вазодилататорами (такими как простациклины и оксид азота) и вазоконстрикторами (такими как эндотелин-1 и асимметричный диметиларгинин плазмы и тромбоксан) [31, 32].

Другие предполагаемые причины включают внекостную сосудистую кальцификацию, микропузырьки в трубках для гемодиализа или диализаторах, а также рецидивирующие легочные тромбоэмболические заболевания [33-35].

Более высокие показатели смертности связаны с ЛГ при терминальной стадии почечной недостаточности (ТСПН). В наблюдательных исследованиях у пациентов, находящихся на гемодиализе и страдающих ЛГ, смертность составила 30,4% по сравнению с 8,5% у пациентов без ЛГ [36].

В тщательно отобранных случаях следует учитывать такие факторы, как антагонисты рецепторов эндотелина и аналоги простациклина. Легкие при ХБП могут быть значительно ослаблены патологически [37].

У таких людей наблюдается более высокая распространенность легочной дисфункции независимо от стадии заболевания, включая синдром апноэ во сне, ЛГ и ХОБЛ. Вероятность развития легочных последствий возрастает с тяжестью заболевания почек [38].

Кроме того, из-за постоянной перегрузки жидкостью у пациентов с ХБП часто наблюдается рестриктивный спирометрический паттерн [39].

Из-за задержки жидкости, метаболических, эндокринных и сердечно-сосудистых проблем, отек легких и дисфункция дыхательных мышц увеличиваются по мере снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [40].

Независимо от происхождения, ЛГ — это кумулятивное заболевание с растущей смертностью и заболеваемостью, которое осложняет заболевания сердца, легких или системные заболевания и характеризуется повышенным давлением в легочной артерии [41].

Недавно было установлено, что ЛГ является сильным независимым предиктором заболеваемости и смертности у пациентов с гемодиализом [42, 43].

Клинические ситуации, затрагивающие легкие и почки, довольно сложны и трудны. Из-за влияния на сосудистый тонус, кислотно-щелочной баланс и гомеостаз жидкости, физиологическое состояние легких значительно ухудшается при ХБП. Гемодинамические нарушения в легких являются основной причиной изменений в контроле вентиляции, застоя в легких, недостаточности капиллярного давления и легочных сосудистых заболеваний. Гемодинамические нарушения в почках вызывают задержку соли и воды, а также снижение функции почек. Многие заболевания, наиболее часто проявляющиеся в виде гломерулонефрита и альвеолярного кровотечения, поражают как легкие, так и почки. Хотя специалисты по респираторной терапии иногда сталкиваются с тремя из них — гранулематозом, системной красной волчанкой Вегенера и синдромом Гудпасчера — остальные состояния встречаются редко или являются атипичными [44].

К респираторным побочным эффектам хронической почечной недостаточности относятся отек легких, фибринозный плеврит, кальцификация легких и восприимчивость к туберкулезу (ТБ). Уриноторакс — редкое заболевание, связанное с обструктивной уропатией. Пациенты с терминальной стадией почечной недостаточности часто испытывают трудности со сном, при этом апноэ во сне поражает 60% и более таких пациентов [45].

При заболеваниях почек плевральный выпот, который обычно проявляется одышкой и отеком стоп у пациентов с ХБП, является наиболее частым респираторным проявлением. Сложный механизм плеврального выпота может быть вызван либо повышением гидростатического давления, либо снижением онкотического давления. У пациентов с ХБП следует более активно подозревать туберкулез. Клинические аспекты ведения пациентов при двунаправленном взаимодействии респираторной и мочевыделительной систем. У пациентов с ХБП часто развивается рестриктивный спирометрический паттерн, связанный с хронической перегрузкой жидкостью [39].

При снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) чаще встречаются отек легких и дисфункция дыхательных мышц из-за задержки жидкости и метаболических, эндокринных и сердечно-сосудистых изменений [40].

Кроме того, у пациентов с хроническими заболеваниями нижних дыхательных путей зафиксирована повышенная частота и распространенность микроальбуминурии (МАБ). Эта связь между почками и легкими, даже на ранних стадиях заболевания почек, указывает на важную роль эндотелиальной дисфункции в развитии заболеваний легких. Наконец, ХБП также способствует другим распространенным системным проявлениям заболеваний легких, таким как недоедание, атрофия мышц, анемия, остеопороз и сердечно-сосудистые заболевания [46].

Сложное взаимодействие между почками и легкими подчеркивает необходимость комплексных терапевтических стратегий, особенно при таких состояниях, как острое повреждение почек (ОПП) и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Дисфункция одного органа может спровоцировать патологию в другом, что обусловлено системным воспалением, гемодинамическими изменениями и общими патогенетическими механизмами. Понимание этого двустороннего взаимодействия имеет решающее значение для улучшения результатов лечения пациентов [47, 48].

Воздействие на воспалительный каскад имеет решающее значение для смягчения взаимодействия между ОПН и ОРДС. Такие методы лечения, как кортикостероиды, ингибиторы цитокинов и новые противовоспалительные препараты, потенциально могут уменьшить системное воспаление и защитить как почечную, так и легочную функцию [49].

Выявление и использование биомаркеров, специфичных для взаимодействия почек и легких, может способствовать ранней диагностике и целенаправленному вмешательству. Биомаркеры, такие как нейтрофильная желатиназа-ассоциированный липокалин (NGAL) и интерлейкин-6 (IL-6), могут помочь в принятии терапевтических решений и мониторинге ответа на лечение [50].

Новые методы лечения, такие как мезенхимальные стволовые клетки (МСК) и внеклеточные везикулы (ВВ), демонстрируют перспективность в модулировании взаимодействия легких и почек. ВВ, являясь ключевыми участниками межклеточной коммуникации, могут играть критическую роль в патогенезе заболеваний, поражающих оба органа [51, 52].

МСК привлекли значительное внимание благодаря своему регенеративному потенциалу и роли в восстановлении органов. Недавние исследования подчеркивают их значимость в контексте межорганного взаимодействия, особенно между почками и легкими [53, 54].

Терапевтическая эффективность МСК в значительной степени обусловлена их иммуномодулирующими свойствами, способностью стимулировать восстановление тканей и способностью секретировать внеклеточные везикулы (ВВ), несущие цитокины, факторы роста и генетический материал, способный влиять на отдаленные ткани. Было показано, что МСК ослабляют системное воспаление, способствуют восстановлению и регенерации тканей, а также могут влиять на гемодинамическую и нейрогормональную регуляцию, модулируя системный ответ на повреждение органов при ОРДС и ОПН [55, 56].

Применение терапии МСК в клинической практике имеет большие перспективы для лечения заболеваний, связанных с взаимодействием легких и почек. ВВ представляют собой мембранные структуры, лишенные ядра, и обеспечивают жизненно важную межклеточную коммуникацию, перенося разнообразные биологические грузы, такие как белки, матричная рибонуклеиновая кислота (мРНК) и микроРНК, между различными типами клеток. Хотя убедительные доказательства все еще находятся в стадии разработки, биологическая правдоподобность роли ВВ в обеспечении коммуникации органов в ответ на повреждение очевидна [52, 57].

Экстракорпоральные вмешательства, такие как заместительная почечная терапия (ЗПТ) и экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО), значительно влияют на динамику взаимодействия легких и почек. В то время как ЗПТ может влиять на функцию легких, ЭКМО может оказывать неблагоприятное воздействие на функцию почек [58].

Межорганное взаимодействие в организме представляет собой фундаментальный механизм двусторонней коммуникации, необходимый для поддержания физиологического гомеостаза посредством сложных клеточных взаимодействий, иммунных ответов и нейрогормональной регуляции. Ось «почки-легкие» обеспечивает важнейший механизм регулирования гомеостаза организма и предотвращения обострения системных заболеваний. Эти органы имеют общие механизмы, которые могут привести к развитию и прогрессированию обоих заболеваний. Однако при патологических состояниях это сложное взаимодействие может спровоцировать или усугубить первичное повреждение одного или нескольких органов. Многочисленные исследования показывают связь между заболеваниями респираторной и мочевыделительной систем, и не всегда возможно определить, какое из них является первичным. Сложные взаимодействия между легкими и почками реализуются через различные факторы, включая иммунологические триггеры, нарушения в регуляции жидкости, кислотно-щелочного баланса и газового состава крови, такие как гипоксия или гиперкапния, а также легочная гипертензия, которые могут привести к повреждению тканей как дыхательной, так и почечной систем. Необходимы дальнейшие исследования взаимосвязи между этими органами для более точного определения эффективных стратегий лечения патологических состояний, непосредственно обусловленных взаимодействием почек и легких, а также для индивидуализации решений о лечении.