Патогенетические особенности регуляции метаболизма суставного хряща в начальной стадии гонартроза
Автор: Пучиньян Д.М., Гладкова Е.В., Карякина Е.В., Белова С.В., Ромакина Н.А.
Журнал: Саратовский научно-медицинский журнал @ssmj
Рубрика: Патологическая физиология
Статья в выпуске: 4 т.15, 2019 года.
Бесплатный доступ
Цель: уточнить особенности регуляции метаболизма суставного хряща на ранних этапах развития гонартроза. Материал и методы. Обследовано 66 женщин в возрасте от 41 до 60 лет (медиана возраста 49 лет; Q25%=44; Q75%=55). По наличию жалоб и инструментальных признаков остеоартроза коленных суставов сформирована основная группа (п=36), остальные лица вошли в контрольную (п=30). Определяли уровни олигомерного матриксного белка хряща (СОМР - Cartilage Oligomeric Matrix Protein), кислого фактора роста фибробластов (FGF-1), фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF-A), интерлейкина-1(3 (IL-1(3) и супероксиддисмутазы-2 (SOD-2) в сыворотке крови методом твердофазного иммуноферментного анализа. Результаты. Выявлено статистически значимое повышение уровня СОМР в сыворотке крови, увеличение числа и усиление корреляционных отрицательных связей между цитокинами и SOD-2 у женщин основной группы. Заключение. Повышенное содержание СОМР в сыворотке крови и рост числа корреляционных отрицательных связей между SOD-2, с одной стороны, и СОМР, 11_-1р и VEGF-A - с другой, у обследуемых лиц могут быть ранними признаками развития остеоартроза.
Интерлейкин-1β, кислый фактор роста фибробластов, олигомерный матриксный белок хряща, остеоартроз коленного сустава, супероксиддисмутаза-2, фактор роста сосудистого эндотелия
Короткий адрес: https://sciup.org/149135488
IDR: 149135488
Список литературы Патогенетические особенности регуляции метаболизма суставного хряща в начальной стадии гонартроза
- Boehme KA, Rolauffs B. Onset and Progression of Human Osteoarthritis-Can Growth Factors, Inflammatory Cytokines, or Differential miRNA Expression Concomitantly Induce Proliferation, ECM Degradation, and Inflammation in Articular Cartilage? Int J Mol Sci 2018; 19 (8). DOI: 10.3390 / ijms19082282.
- Dulaya GS, Cooper C, Dennison EM. Knee pain, knee injury, knee osteoarthritis and work. Best Practice & Research Clinical Rheumatology 2015; 29 (3): 454–61.
- Georgiev T, Ivanova M, Kopchev A, et al. Cartilage oligomeric protein, matrix metalloproteinase-3, and Coll2– 1 as serum biomarkers in knee osteoarthritis: a crosssectional study. Rheumatol Int 2018; 38 (5): 821–30. DOI: 10.1007 / s00296‑017‑3887‑y.
- Saghafi M, Khodashahi M, Saadati N, et al. Relationship between cartilage oligomeric matrix protein (COMP) and rheumatoid arthritis severity. Electron Physician 2017; 9 (12): 5940–7. DOI: 10.19082 / 5940.
- Sakthiswary R, Rajalingam S, Hussein H, et al. Cartilage oligomeric matrix protein (COMP) in rheumatoid arthritis and its correlation with sonographic knee cartilage thickness and disease activity. Clin Rheumatol 2017; 36 (12): 2683–8. DOI: 10.1007 / s10067‑017‑3817‑0.
- Posey KL, Coustry F, Hecht JT. Cartilage oligomeric matrix protein: COMPopathies and beyond. Matrix Biol 2018; 71–2: 161–73. DOI: 10.1016 / j. matbio. 2018.02.023.
- Wu L, Leijten J, van Blitterswijk CA, Karperien M. Fibroblast growth factor-1 is a mesenchymal stromal cell-secreted factor stimulating proliferation of osteoarthritic chondrocytes in co-culture. Stem Cells Dev 2013; 22 (17): 2356–67. DOI: 10.1089 / scd. 2013.0118.
- Yuan Q, Sun L, Li JJ, An CH. Elevated VEGF levels contribute to the pathogenesis of osteoarthritis. BMC Musculoskelet Disord 2014; 15: 437. DOI: 10.1186 / 1471‑2474‑15‑437.
- Nagao M, Hamilton JL, Kc R, et al. Vascular Endothelial Growth Factor in Cartilage Development and Osteoarthritis. Sci Rep 2017; 7 (1): 13027. DOI: 10.1038 / s41598‑017‑13417‑w.
- Keyel PA. How is inflammation initiated? Individual influences of IL-1, IL-18 and HMGB1. Cytokine 2014; 69 (1): 136–45. DOI: 10.1016 / j. cyto. 2014.03.007.
- Kapoor M, Martel-Pelletier J, Lajeunesse D, Pelletier JP, Fahmi H. Role of proinflammatory cytokines in the pathophysiology of osteoarthritis. Nat Rev Rheumatol 2011; 7 (1): 33–42. DOI: 10.1038 / nrrheum. 2010.196.
- Wojdasiewicz P, Poniatowski ЈA, Szukiewicz D. The role of inflammatory and anti-inflammatory cytokines in the pathogenesis of osteoarthritis. Mediators Inflamm 2014; 2014: 561459. DOI: 10.1155 / 2014 / 561459.
- Trilis YaG, Mescheryakova MG, Kirillova NV, et al. Research of the indicators of the oxidative stress in the osteoarthrosis of the blood. I. P. Pavlov Russian Medical and Biological Bulletin 2012; 20 (1): 45–50. Russian (Трилис Я. Г., Мещерякова М. Г., Кириллова Н. В. и др. Исследование показателей окислительного стресса в крови больных остеоартрозом коленного сустава. Российский медико-биологический вестник им. академика И. П. Павлова 2012; 20 (1): 45–50).
- Marchev AS, Dimitrova PA, Burns AJ, et al. Oxidative stress and chronic inflammation in osteoarthritis: can NRF2 counteract these partners in crime? Ann NY Acad Sci 2017; 1401 (1): 114–35. DOI: 10.1111 / nyas. 13407.
- Aaron RK, Racine J, Dyke JP. Contribution of Circulatory Disturbances in Subchondral Bone to the Pathophysiology of Osteoarthritis. Curr Rheumatol Rep 2017; 19 (8): 49. DOI: 10.1007 / s11926‑017‑0660‑x].
- Burr DB, Gallant MA. Bone remodelling in osteoarthritis. Nat Rev Rheumatol 2012; 8 (11): 665–73. DOI: 10.1038 / nrrheum. 2012.130.
- Findlay DM, Atkins GJ. Osteoblast-chondrocyte interactions in osteoarthritis. Curr Osteoporos Rep 2014; 12 (1): 127–34. DOI: 10.1007 / s11914‑014‑0192‑5.
- Karyakina EV, Gladkova EV, Puchinyan DM. Articular tissue structure and metabolic features under degenerate destruction and rheumatoid inflammation conditions. Russian Journal of Physiology 2019; 105 (8): 989–1001. DOI: 10.1134 / S0869813919080065. Russian (Карякина Е. В., Гладкова Е. В., Пучиньян Д. М. Структурно-метаболические особенности суставных тканей в условиях дегенеративной деструкции и ревматоидного воспаления. Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2019; 105 (8): 989– 1001).
