Патогенетическое лечение рассеянного склероза
Автор: Комиссарова Н.В., Урбан М.А., Гайсина Д.М., Гимаздинова А.Р., Перевозчикова Я.М.
Журнал: Вестник медицинского института "РЕАВИЗ": реабилитация, врач и здоровье @vestnik-reaviz
Рубрика: Клиническая медицина
Статья в выпуске: 4 т.13, 2023 года.
Бесплатный доступ
Актуальность. Рассеянный склероз сопровождается быстрыми темпами прогрессирования заболевания, развитием ранней инвалидизации и нарушением качества жизни больного. За последние годы достижения в понимании этиологии и патогенеза данного заболевания привели к расширению терапевтических подходов, появилась возможность влиять на течение заболевания. Цель - выявить эффективность применения препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза, у пациентов, состоящих на учёте в Центре рассеянного склероза Удмуртской Республики.Материалы и методы. Статистическому анализу подверглись 45 пациентов неврологического отделения «Первой республиканской клинической больницы» Министерства здравоохранения Удмуртской Республики с диагностированным рассеянным склерозом, применяющие иммуномодулирующую или иммуносупрессивную терапию.Результаты. На момент начала исследования в группу пациентов, применяющих иммуномодулирующую терапию, вошёл 31 (68,89 %) пациент, в группу, принимающих иммуносупрессоры, - 14 (31,11 %) пациентов. Среднее время от момента дебюта заболевания до начала терапии составило 1,64 ± 5,71 месяца. 42 (93,33 %) пациента из 45, включённых в исследование, начали терапию с иммуномодулятора. Среднее время от начала терапии до включения в исследование составило в группе иммуномодулирующей терапии 113,00 ± 47,52 месяца. 11 (78,57 %) пациентов из 14, применяющих иммуносупрессивную терапию на момент начала исследования, перешли на неё после предшествующей иммуномодулирующей терапии. 3 (6,67 %) пациента из 45, включённых в исследование, начали лечение с иммуносупрессивной терапии. В группе иммунносупрессивной терапии продолжительность лечения составила 62,57 ± 74,52 месяца. Прогрессирование заболевания от момента начала терапии до включения в исследование наблюдалось у 19 (42,22 %) пациентов. Нарастание показателя EDSS регистрировалось в среднем на 1,82 ± 0,31 балла. Улучшение клинического состояния наблюдалось у 6 (13,33 %) пациентов. Снижение показателя EDSS регистрировалось в среднем на 0,91 ± 0,22 балла. Разница показателя EDSS в группах иммуномодуляторов и иммуносупрессовров несущественна. Не было выявлено зависимости клинического состояния пациента от количества и активности очагов демиелинизации.Выводы. Объективное клиническое состояние пациентов не имеет существенной разницы в группах иммуномодулирующей и иммуносупрессивной терапии, что говорит о том, что важен правильный подбор того или иного препарата лечащим врачом и его постоянное применение пациентом с целью снижения рисков осложнений, замедления темпов прогрессирования заболевания и сохранения качества жизни.
Рассеянный склероз, патогенетическое лечение, иммуносупрессоры, иммуномодуляторы
Короткий адрес: https://sciup.org/143180711
IDR: 143180711 | УДК: 616.832-004.2-08 | DOI: 10.20340/vmi-rvz.2023.4.CLIN.9
Pathogenetic therapy of multiple sclerosis
Relevance. Multiple sclerosis is accompanied by rapid progression of the disease, the development of early disability and a violation of the patient's quality of life. In recent years, advances in understanding the etiology and pathogenesis of this disease have led to the expansion of therapeutic approaches, it has become possible to influence the course of the disease. Objective - to study the effectiveness of the use of drugs that change the course of multiple sclerosis in patients registered at the center of multiple sclerosis of the Udmurt Republic.Materials and methods. The statistical analysis was performed on 45 patients of the neurological department of the "First Republican Clinical Hospital" of the Ministry of Health of the Udmurt Republic, diagnosed with multiple sclerosis, using immunomodulatory or immunosuppressive therapy.Results. At the beginning of the study, the group of patients using immunomodulatory therapy included 31 patients (68.89 %), the group of immunosuppressors -14 patients (31.11 %). The average time from the onset of the disease to the start of therapy was 1.64 ± 5.71 months. 42 patients (93.33 %) out of 45 included in the study started therapy with an immunomodulator. The average time from the start of therapy to inclusion in the study was 113.00 ± 47.52 months in the immunomodulatory therapy group. 11 patients (78.57 %) out of 14 taking immunosuppressive therapy at the start of the study switched to it after previous immunomodulatory therapy. 3 patients (6.67 %) out of 45 included in the study started treatment with immunosuppressive therapy. In the immunosuppressive therapy group, the duration of treatment was 62.57 ± 74.52 months. Progression of the disease from the moment of initiation of therapy to inclusion in the study was observed in 19 patients - 42.22 %. An increase in the EDSS index was recorded by an average of 1.82 ± 0.31 points. Improvement of clinical condition was observed in 6 patients - 13.33 %. A decrease in the EDSS index was recorded by an average of 0.91 ± 0.22 points. The difference in the EDSS index in the groups of immunomodulators and immunosuppressors is insignificant. There was no dependence of the patient's clinical condition on the number and activity of foci of demyelination.Conclusions. The objective clinical condition of the patient has no significant difference in the groups of immunomodulatory and immunosuppressive therapy, which suggests that the correct selection of a particular drug by the attending physician and its constant use by the patient is important in order to reduce the risks of complications, slow down the progression of the disease and preserve the quality of life of the patient.
Список литературы Патогенетическое лечение рассеянного склероза
- Бойко А.Н., Давыдовская М.Ф., Демина Т.Л. с соавт. Результаты длительного использования Копаксона и Бетаферона в Московском городском центре рассеянного склероза: оценка эффективности и приверженности к терапии / Журн. невропат. и психиатр. им. С.С.Корсакова. Рассеянный склероз, 2006, с. 101—1102.
- Быкова О.В., Студеникин В.М., Кузенкова Л.М. с соавт. Опыт длительного эффективного лечения препаратом ребиф 22 рассеянного склероза у детей и подростков. / Журн. Невропат. и психиатр. им. С.С.Косакова. Рассеянный склероз, 2006, с. 116—121.
- Amason B. Long-term experience with interferon beta-1b (Betaferon) in mnultiple sclerosis./ J.Neurol., 2005, v. 252, Suppol.3, Ш28—Ш33.
- Arnold D., Narayanan S., Antel S. Treatment with glati-ramer acetate protects axons in patient with clinically isolated syndromes: evidence from the PreCISe trial./ Multiple Sclerosis., 2008, v. 14., S10, 17.
- Blanchette F., Neuhaus O. Glatiramer acetate. Evidence for a dual mechanism of action./ J.Neurol., 2008, v.255, Suppl.1, p. 26—36.
- Chen M., Dhib-Jalbut S. Glatiramer acetate-reactive T-cells produce brain derived neurotrophic factor./ In: Milestones in the first decade of intervention, Poster session abstract book, 2005, Prague, p.37.
- Coyle P. Switching algorithms: from one immunomodula-tory agent to another/ J.Neurol., 2008, v. 255, Suppl.1, p. 44—50.
- Dalton C., Miszkiel K., Barker G., et al. Effects of natal-izumab on gadolinium enhancing lesions to T1 hypointense lesions in relapsing multiple sclerosis. / J.Neurol., 2004, v. 251, p. 407—413.
- Ford C., Johnson K., Brooks B., et al. Sustained efficacy and tolerability of glatiramer acetate in relapsing-remitting multiple sclerosis patients for over 10 years. / Proceeding of 19th Annual Meeting of the ECTIMS, Milan,Italy, 2003, p.485.
- Gran B., Tranquill L.R., Chen M., et al. Mechanisms of immunomodulation by glatiramer acetate / Neurology, 2000, v.55, p. 1704—1714.
- Hutchinson M., Kappos L., Calabresi P. et al. The efficacy of natalizumab in patients with relapsing multiple sclerosis: subgroup analyses of AFFIRM and SENTINEL./ J.Neurol., 2009, v. 256, p. 405—415.
- Khan O. Sustained long-term efficacy of glatiramer acetate: immunomodulation combined with neuropri-tection / Therapeutic strategies in MS: from neuroprotection to long-term efficacy, 2004, p. 25—32.
- Khan O., Shen Y., Caon C., et al. Axonal metabolic recovery and potential neuroprotective effect of glati-ramer acetate in relapsing-remitting multiple sclerosis. / Multiple sclerosis, 2005, p. 646—651.
- Miret M., Weiner J., Gedney L. et al. Evaluation of the long-term safety of cladribine tablets in multiple sclerosis: design of PREMIER, a prospective,observational 8-year safety registry/. J.Neurol., 2010, v. 257, suppl.1, S144, P444.
- Multiple Sclerosis Consensus Group Escalating immunotherapy of MS. New aspects and practical application. / J.Neurol., 2004, v.251, p. 1329—1339.
- Polman C., O Connor P., Hardova E., et al. A randomized, placebo-controlled trial of natalizumab for relapsing multiple sclerosis/ N.EnglJ.Med., 2006, v.554, n. 9, p. 899—910.
- Rieckmann P., Comi G., Cook S., et al. Consistent efficacy of cladribine tablets across multiple sclerosis and patient characteristics, in the double-blind, 96-week CLARITY study/J.Neurol., 2010, v. 257, suppl.1, S142, P 441.
- Rio J., Tintore M., Nos C., et al. Interferon beta in relapsing-remitting MS/ An eight years experience in a specialist MS centre/ J/Neurol., 2005, v.252. p. 795—80.
- Rommer P., Stuve O., Goertsches R., et al. Monoclonal antibodies in the therapy of multiple sclerosis. / J. Neurol., 2008, 255, Suppl. 6, p. 28—35.
- Stuve O., Gold R., Chan A., et al. Alfa4-integrin antagonism with natalizumab./ J. Neurol., 2008, 255, Suppl. 6, p. 58—65.
- Tenembaum S., Banwell B., Boiko A., et al. Treatment of childhood and adolescent MS with interferon beta-1b./ J.Neurol., 2008, v. 255, Suppl.1: 47—53.
- Tintore M. Rational for early intervention with immunomodulatory treatment./ J.Neurol., 2008, v. 255, Suppl.1: 37—43.
- Walther E.U.,Hohlfeld R. Side effects of interferon beta therapy and their management. Neurology, 1999, v. 53, p. 1622—1627.
- Wolinsky J. Glatiramer acetate for the treatment of MS./ Expert Opin.Pharmacother., 2004, v. 5, n. 4, p. 875—891.
