Патогенетическое лечение рассеянного склероза
Автор: Комиссарова Н.В., Урбан М.А., Гайсина Д.М., Гимаздинова А.Р., Перевозчикова Я.М.
Журнал: Вестник медицинского института "РЕАВИЗ": реабилитация, врач и здоровье @vestnik-reaviz
Рубрика: Клиническая медицина
Статья в выпуске: 4 т.13, 2023 года.
Бесплатный доступ
Актуальность. Рассеянный склероз сопровождается быстрыми темпами прогрессирования заболевания, развитием ранней инвалидизации и нарушением качества жизни больного. За последние годы достижения в понимании этиологии и патогенеза данного заболевания привели к расширению терапевтических подходов, появилась возможность влиять на течение заболевания. Цель - выявить эффективность применения препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза, у пациентов, состоящих на учёте в Центре рассеянного склероза Удмуртской Республики.Материалы и методы. Статистическому анализу подверглись 45 пациентов неврологического отделения «Первой республиканской клинической больницы» Министерства здравоохранения Удмуртской Республики с диагностированным рассеянным склерозом, применяющие иммуномодулирующую или иммуносупрессивную терапию.Результаты. На момент начала исследования в группу пациентов, применяющих иммуномодулирующую терапию, вошёл 31 (68,89 %) пациент, в группу, принимающих иммуносупрессоры, - 14 (31,11 %) пациентов. Среднее время от момента дебюта заболевания до начала терапии составило 1,64 ± 5,71 месяца. 42 (93,33 %) пациента из 45, включённых в исследование, начали терапию с иммуномодулятора. Среднее время от начала терапии до включения в исследование составило в группе иммуномодулирующей терапии 113,00 ± 47,52 месяца. 11 (78,57 %) пациентов из 14, применяющих иммуносупрессивную терапию на момент начала исследования, перешли на неё после предшествующей иммуномодулирующей терапии. 3 (6,67 %) пациента из 45, включённых в исследование, начали лечение с иммуносупрессивной терапии. В группе иммунносупрессивной терапии продолжительность лечения составила 62,57 ± 74,52 месяца. Прогрессирование заболевания от момента начала терапии до включения в исследование наблюдалось у 19 (42,22 %) пациентов. Нарастание показателя EDSS регистрировалось в среднем на 1,82 ± 0,31 балла. Улучшение клинического состояния наблюдалось у 6 (13,33 %) пациентов. Снижение показателя EDSS регистрировалось в среднем на 0,91 ± 0,22 балла. Разница показателя EDSS в группах иммуномодуляторов и иммуносупрессовров несущественна. Не было выявлено зависимости клинического состояния пациента от количества и активности очагов демиелинизации.Выводы. Объективное клиническое состояние пациентов не имеет существенной разницы в группах иммуномодулирующей и иммуносупрессивной терапии, что говорит о том, что важен правильный подбор того или иного препарата лечащим врачом и его постоянное применение пациентом с целью снижения рисков осложнений, замедления темпов прогрессирования заболевания и сохранения качества жизни.
Рассеянный склероз, патогенетическое лечение, иммуносупрессоры, иммуномодуляторы
Короткий адрес: https://sciup.org/143180711
IDR: 143180711 | DOI: 10.20340/vmi-rvz.2023.4.CLIN.9
Список литературы Патогенетическое лечение рассеянного склероза
- Бойко А.Н., Давыдовская М.Ф., Демина Т.Л. с соавт. Результаты длительного использования Копаксона и Бетаферона в Московском городском центре рассеянного склероза: оценка эффективности и приверженности к терапии / Журн. невропат. и психиатр. им. С.С.Корсакова. Рассеянный склероз, 2006, с. 101—1102.
- Быкова О.В., Студеникин В.М., Кузенкова Л.М. с соавт. Опыт длительного эффективного лечения препаратом ребиф 22 рассеянного склероза у детей и подростков. / Журн. Невропат. и психиатр. им. С.С.Косакова. Рассеянный склероз, 2006, с. 116—121.
- Amason B. Long-term experience with interferon beta-1b (Betaferon) in mnultiple sclerosis./ J.Neurol., 2005, v. 252, Suppol.3, Ш28—Ш33.
- Arnold D., Narayanan S., Antel S. Treatment with glati-ramer acetate protects axons in patient with clinically isolated syndromes: evidence from the PreCISe trial./ Multiple Sclerosis., 2008, v. 14., S10, 17.
- Blanchette F., Neuhaus O. Glatiramer acetate. Evidence for a dual mechanism of action./ J.Neurol., 2008, v.255, Suppl.1, p. 26—36.
- Chen M., Dhib-Jalbut S. Glatiramer acetate-reactive T-cells produce brain derived neurotrophic factor./ In: Milestones in the first decade of intervention, Poster session abstract book, 2005, Prague, p.37.
- Coyle P. Switching algorithms: from one immunomodula-tory agent to another/ J.Neurol., 2008, v. 255, Suppl.1, p. 44—50.
- Dalton C., Miszkiel K., Barker G., et al. Effects of natal-izumab on gadolinium enhancing lesions to T1 hypointense lesions in relapsing multiple sclerosis. / J.Neurol., 2004, v. 251, p. 407—413.
- Ford C., Johnson K., Brooks B., et al. Sustained efficacy and tolerability of glatiramer acetate in relapsing-remitting multiple sclerosis patients for over 10 years. / Proceeding of 19th Annual Meeting of the ECTIMS, Milan,Italy, 2003, p.485.
- Gran B., Tranquill L.R., Chen M., et al. Mechanisms of immunomodulation by glatiramer acetate / Neurology, 2000, v.55, p. 1704—1714.
- Hutchinson M., Kappos L., Calabresi P. et al. The efficacy of natalizumab in patients with relapsing multiple sclerosis: subgroup analyses of AFFIRM and SENTINEL./ J.Neurol., 2009, v. 256, p. 405—415.
- Khan O. Sustained long-term efficacy of glatiramer acetate: immunomodulation combined with neuropri-tection / Therapeutic strategies in MS: from neuroprotection to long-term efficacy, 2004, p. 25—32.
- Khan O., Shen Y., Caon C., et al. Axonal metabolic recovery and potential neuroprotective effect of glati-ramer acetate in relapsing-remitting multiple sclerosis. / Multiple sclerosis, 2005, p. 646—651.
- Miret M., Weiner J., Gedney L. et al. Evaluation of the long-term safety of cladribine tablets in multiple sclerosis: design of PREMIER, a prospective,observational 8-year safety registry/. J.Neurol., 2010, v. 257, suppl.1, S144, P444.
- Multiple Sclerosis Consensus Group Escalating immunotherapy of MS. New aspects and practical application. / J.Neurol., 2004, v.251, p. 1329—1339.
- Polman C., O Connor P., Hardova E., et al. A randomized, placebo-controlled trial of natalizumab for relapsing multiple sclerosis/ N.EnglJ.Med., 2006, v.554, n. 9, p. 899—910.
- Rieckmann P., Comi G., Cook S., et al. Consistent efficacy of cladribine tablets across multiple sclerosis and patient characteristics, in the double-blind, 96-week CLARITY study/J.Neurol., 2010, v. 257, suppl.1, S142, P 441.
- Rio J., Tintore M., Nos C., et al. Interferon beta in relapsing-remitting MS/ An eight years experience in a specialist MS centre/ J/Neurol., 2005, v.252. p. 795—80.
- Rommer P., Stuve O., Goertsches R., et al. Monoclonal antibodies in the therapy of multiple sclerosis. / J. Neurol., 2008, 255, Suppl. 6, p. 28—35.
- Stuve O., Gold R., Chan A., et al. Alfa4-integrin antagonism with natalizumab./ J. Neurol., 2008, 255, Suppl. 6, p. 58—65.
- Tenembaum S., Banwell B., Boiko A., et al. Treatment of childhood and adolescent MS with interferon beta-1b./ J.Neurol., 2008, v. 255, Suppl.1: 47—53.
- Tintore M. Rational for early intervention with immunomodulatory treatment./ J.Neurol., 2008, v. 255, Suppl.1: 37—43.
- Walther E.U.,Hohlfeld R. Side effects of interferon beta therapy and their management. Neurology, 1999, v. 53, p. 1622—1627.
- Wolinsky J. Glatiramer acetate for the treatment of MS./ Expert Opin.Pharmacother., 2004, v. 5, n. 4, p. 875—891.
