Патогенез нарушений липидного обмена и процессов перекисного окисления липидов при травматическом переломе голени
Автор: Слесарев В.О., Давыдова Е.В., Русейкин Н.С.
Журнал: Инженерные технологии и системы @vestnik-mrsu
Рубрика: Медицина, биология
Статья в выпуске: 3-4, 2005 года.
Бесплатный доступ
Короткий адрес: https://sciup.org/14718652
IDR: 14718652
Текст статьи Патогенез нарушений липидного обмена и процессов перекисного окисления липидов при травматическом переломе голени
Е. В. ДАВЫДОВА, ассистент,
Н. С. РУСЕЙ КИН, кандидат медицинских наук, профессор
Несмотря ла определенные успехи, целостной патогенетической теории трав -остается далеким от завершения создание магической болезни при переломе кости.
До сих пор не существует единых общепринятых представлений о закономерностях сдвигов липидного обмена в сыворотке крови, отсутствуют подробные сведения об изменении перекисного окисления липидов (ПОЛ).
С целью исследования динамики липидного спектра сыворотки крови и процессов липопероксидации при переломе голени нами проведены опыты на 48 морских свинках обоего пола массой от 550 до 1 000 г. Животным под эфирным наркозом наносился стандартный закрытый перелом средней части диафиза бедренной кости с помощью гильотины с грузом 3 кг. Свинки были поделены на 6 групп. В первой контрольной группе (п = 8) оценивали показатели у здоровых животных, во второй (п = 8)— состояние ли пидного обмена и ПОЛ на 1-е сутки после травмы, в третьей (п = 8) — на 3-и сутки, в четвертой (п = 8) — на 5-е сутки, в 5-й (и = 8) — на 10-е сутки, в 6-й (п = 8) — на 21-е сутки после перелома.
На 1-е сутки после травмы у морских свинок отмечалось уменьшение уровня общих липидов (ОЛ) на 31,70 %, триглицеридов (ТГ) — на 43,02, холестерина (Хс) — на 47,48, холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХсЛПОНП) — на 43,59, холестерина липопротеидов низкой плотности (ХсЛПНП)—на 33,70, холестерина липопротеидов высокой плотности (ХсЛПВП) — на 62,04 %. Индекс атеро-генности (ИА) повысился па 63,64 % (табл. 1).
Таблица 1
Динамика липидов сыворотки крови морских свинок после перелома голени (М + т), ммолъ/л
Показатель |
До перелома |
Этап н абл год ей ия |
||||
1-е сутки |
3-и сутки |
5-е сутки |
10-е сутки |
21-е сутки |
||
Общие липиды |
3,88 ±0,15 |
2,65 ± 0,09* |
3,09 ± 0,16* |
3,41 ± 0,13* |
3,88 ± 0,09 |
4,71 ± 0,15* ' |
Триглицериды |
0,86 ± 0,18 |
0,49 ± 0,04* |
0,32 ± 0,02* |
0,37 ± 0,02* |
0,49 ± 0,02* |
0,72 ± 0,02* |
Холестерин |
2,38 ± 0,10 |
1,25 ± 0,05* |
1,68 ± 0,07* |
1,76 ± 0,05* |
2,20 ± 0,04 |
2,73 ± 0,20 |
ХсЛПОНП |
0,39 ± 0,03 |
0,22 ± 0,02* |
0,15 ±0,01* |
0,17 ± 0,01* |
0,22 ± 0,01* |
0,33 ± 0,01* |
ХсЛПНП |
0,92 ± 0,07 |
0,61 ± 0,06* |
0,72 ± 0,07 |
0,67 ±0,07* |
1,00 ±0,07 |
1,38 ± 0,15е |
ХсЛПВП |
1,08 ± 0,06 |
0,41 ± 0,03* |
0,81 ± 0,03* |
0,93 ± 0,02* |
0,99 ± 0,04 |
1,02 ± 0,06 |
Индекс атерогенности |
1,21 ± 0,06 |
1,98 ± 0,18* |
1,11 ±0,10 |
0,91 ± 0,09* |
1,28 ± 0,15 |
1,67 ± 0,11* |
* Различия с контролем достоверны (Р < 0,05).
С 3-х суток регистрировалось возрастание количества ОЛ, холестерина, ХсЛПВП, однако их уровень оставался ниже исходных данных соответственно на 20,36; 29,41; 25,00 %. Уровень ХсЛПНП приблизился к первоначальным значениям. Продолжало падать содержание ТГ (до 62,79 %) и ХсЛПОНП (до 61,54 %) (Р < 0,05). Индекс атерогеиности вернулся к первоначальным величинам.
На 5-е сутки после травмы уровень ОЛ составил 3,41 ммоль/л, холсстери-128
па - 1,76, ХсЛПВП - 0,93 ммоль/л, что меньше исходных показателей соответственно на 12,11; 26,05 и 13,89 % (Р < 0,05). Содержание ТГ и ХсЛПОНП по-прежнему заметно отставало от данных до перелома — на 56,98 и 56,41 %. ИЛ был равен 0,91, что также ниже па 24,79 % (Р < 0,05). ХсЛПНП зафиксирован меньше контроля на 27,17 %.
На 10-е сутки количество ОЛ, Хс, ХсЛПНП, ХсЛПВП и индекс атероген-ности достигали контрольных цифр. ТГ и ХсЛПОНП оставались меньше данных до травмы соответственно на 43,02 и 43,59 %. ИА вновь поднимался до первоначальных цифр.
К концу срока наблюдения регистрировалось повышение уровня общих липидов на 21,39 %, холестерина липопротеидов низкой плотности — па 50,00 %, ИА — на 38,02 %. Количество триглицеридов, ХсЛПОНП не отличалось существенно от исходных показателей.
Таким образом, перелом кости вызвал разнообразные нарушения в липидном спектре сыворотки крови, которые не нормализовались к концу срока наблюдения. Причем увеличение уровня Хс, ХсЛПНП и ИА па конечных этапах опыта свидетельствует о проатерогенных сдвигах, обусловленных вынужденным ограничением подвижности на фоне травмы конечности.
Биохимические изменения (мобилизация и нарушение утилизации свободных жирных кислот, накопление НАДФН2, АДФ и т. д.), возникающие при тяжелой механической травме, создают предпосылки для инициации липидной пероксидации. Не вызывает сомнений, что образующиеся свободные радикалы оказывают как цитотоксическое действие, способствуя деструкции и дестабилизации мембран клеток и субклеточных структур в области формирования костной мозоли, так и пагубное влияние па клетки других органов и систем.
С 1-х суток после перелома голени происходит стремительная активизация перекисного окисления липидов. Так, уровень малонового диальдегида (МДА) в плазме крови достоверно повышался с 7,86 ± 0,14 ммоль/л у интактных животных до 17,24 ± 0,32 ммоль/л при переломе голени (па 119,34 %), а индуцированного малонового диальдегида (Fe-МДА) - с 17,41 ± 0,20 до 28,35 ± ± 0,21 ммоль/л у подопытных животных (па 62,84 %). Резерв липидов для перекисного окисления (РЛПО) снижался на 46,72 %, а активность каталазы — па 44,45 % (табл. 2).
Таблица 2
Динамика интенсификации свободнорадикальных процессов в плазме крови при переломе голени (М ± т)
Показатель |
До перелома |
Этап наблюдения |
||||
1-е сутки |
3-и сутки |
5-е сутки |
10-е сутки |
21-е сутки |
||
МДА, ммоль/л |
7,86 ± 0,14 |
17,24 ± 0,32* |
20,98 ± 0,24* |
22.45 ± ± 0,57е |
11,73 ± 0,24е |
10,21 ± ± 0,24* |
Fe-МДА, ммоль/л |
17,41 ±0,20 |
28,35 ± 0,21* |
47,69 ± 0,35е |
67,61 ± 0,21* |
25,70 ± 0,28* |
22.95 ± 0,19* |
РЛПО |
1,22 ± 0,03 |
0,65 ± 0,03* |
1,28 * 0,03 |
2,03 ± 0,08* |
1,20 ± 0,05е |
1,26 ± 0,06 |
Каталаза мкКат/(с ■ л) |
0,270 ± 0,010 |
0.150 ± 0,006* |
0,330 ± 0,010* |
0,200 ± 0,007* |
0.190 ± 0,007е |
0,260 ± 0,010 |
* Различия с контролем достоверны (Р < 0,05).
Па 3-и сутки наблюдения содержание МДА и Fe-МДА продолжало стремительно увеличиваться и было больше исходных показателей соответственно па 166,92 и 173,92 %. РЛПО поднимался до первоначальных цифр. Регистрировалось усиление активности каталазы па 22,22 %.
На 5-е сутки после травмы МДА,
Fe-МДА и РЛПО были максимально повышенными — соответственно па 185,62; 288,34 и 66,39 %. Активность каталазы плазмы вновь снижалась до 0,200 1 ± 0,007 мкКат/(с л) (па 25,93 %).
На 10-е сутки содержание ТБК-реа-гирующих продуктов уменьшалось, однако оставалось гораздо больше исходного уровня: МДА — па 49,24, Fe-МДА — па
47,62 %. Активность каталазы плазмы изменялась с 0,270 + 0,010 мкКат/(с ■ л) у интактных животных до 0,190 ± ± 0,007 мкКат/(с л) на фоне перелома голени (на 29,63 %). С этого периода отмечается нормализация РЛПО.
Лишь на конечном этапе наблюдения обнаруживалась тенденция к ослаблению процессов липопероксидации, о чем свидетельствуют уменьшение уровня МДА и Fe-МДА и нормализация активности каталазы плазмы крови. Однако количество ТБК-реагирующих продуктов не возвращалось к первоначальным показателям, оставаясь значительно выше их. Содержание малонового диальдегида превосходило данные интактных животных
Поступила 05.08.05.
на 29,90 %, а индуцированного малонового диальдегида — па 31,82 %.
Таким образом, анализируя полученные результаты, можно сделать заключение, что при переломе голени у экспериментальных животных происходят достоверная интенсификация процессов перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты. Развивающаяся ситуация говорит о нарушении компенсаторных механизмов, что способствует повреждению клеточных мембран за счет накопления активных форм кислорода. Лишь на 21-е сутки после травмы регистрировались некоторое замедление свободнорадикальных процессов и нормализация каталазной активности плазмы.
ВЛИЯНИЕ ПРИРОДНЫХ И ТЕХНОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА ВЕТВЛЕНИЕ ЗЛАКОВ
-
А. К). ГОРЧАКОВА, кандидат биологических паук,
-
В. В. КОММОДОВ, кандидат биологических паук,
-
С. М. ЖИ ВЕЧНО В, кандидат биологических наук
У растений семейства мятликовых (Роасеае) различают два способа ветвления: 1) кущение (концентрированное ветвление) — образование боковых побегов из укороченных фитомеров зоны кущения в почве или на ее поверхности; 2) ветвление (рассеянное ветвление) — образование побегов в области удлиненных надземных фитомеров (узлов) главного стебля (побега). Кущение злаков вполне хорошо изучено. Оно имеет количественную характеристику (коэффициент). Ветвление исследовано еще недостаточно.
Большинство ботаников в недалеком прошлом считало ветвление очень редким явлением, не свойственным злакам. Т. И. Серебрякова одной из первых среди ученых подробно описала его в журнальных статьях и книге «Морфогенез побегов и эволюция жизненных форм злаков» (1971). Обобщая опыт зарубежных и отечественных исследователей, ома утверждает: «...нередко пишут, что для злаков характерно только кущение в области укороченных междоузлий и нижних частей стеблей. По исключения из этого „правила" столь многочисленны, что едва ли их можно назвать исключениями» [12, с. 212]. Т. И. Серебрякова и стала основателем всестороннего анализа ветвления злаков. Большую работу провел И. С. Белюченко. Он описал частое и обильное ветвление злаков, произрастающих в южных, субтропических районах [1; 3; 4]. Одно время даже бытовало мнение, что оно типично только для представителей данной зоны. Ряд публикаций на эту тему, в том числе и наших [7; 9] подтверждают способность ветвиться злаков и в более северных регионах, средней полосе европейской части России. Все это говорит о распространенности рассматриваемого процесса.