Патогенез транзиторной гиперурикемии при синдроме отмены алкоголя (нарративный обзор литературы)
Автор: Скрябин В.Ю., Боровков Е.И., Масякин А.В.
Журнал: Сибирский вестник психиатрии и наркологии @svpin
Рубрика: Лекции. Обзоры
Статья в выпуске: 2 (131), 2026 года.
Бесплатный доступ
Введение. Транзиторная гиперурикемия – характерный метаболический сдвиг при синдроме отмены алкоголя (СОА), отражающий комплексное взаимодействие нарушений пуринового обмена, почечной экскреции уратов и окислительного стресса. Цель. Систематизация современных представлений о патогенезе транзиторной гиперурикемии при СОА и оценка её клинического значения как потенциального маркера тяжести СОА и предиктора осложнений, таких как подагра, рабдомиолиз и нейровоспаление. Методы. Проведен обзор научной литературы, опубликованной в базах данных PubMed, Scopus и РИНЦ. Включены англоязычные публикации за 2000–2024 гг., а также русскоязычные источники, отражающие отечественный опыт изучения проблемы. Результаты. Установлено, что при СОА стрессорная гиперактивация ускоряет распад АТФ и накопление гипоксантина ‒ ключевого субстрата для ксантиноксидазы, что приводит к повышенному образованию мочевой кислоты. При этом окислительный стресс способствует превращению ксантиндегидрогеназы в ксантиноксидазу, усиливая генерацию уратов и активных форм кислорода. Одновременно снижается почечная экскреция мочевой кислоты вследствие накопления органических анионов (лактата, кетоновых тел), конкурирующих за почечные транспортеры (URAT1, GLUT9), а также вследствие дегидратации и метаболического ацидоза. Окислительный стресс потенцирует продукцию мочевой кислоты и одновременно стимулирует её утилизацию в качестве антиоксиданта. Заключение. Понимание патогенетических процессов гиперурикемии важно для разработки патогенетической терапии (коррекция ацидоза и дегидратации, назначение антиоксидантов и ингибиторов ксантиноксидазы), направленной не только на нормализацию метаболизма уратов, но и на улучшение нейропсихиатрических исходов, что представляет особый интерес для психиатров-наркологов, позволяя им использовать уровень мочевой кислоты в качестве дополнительного инструмента для стратификации риска и индивидуализации терапии.
Синдром отмены алкоголя, гиперурикемия, мочевая кислота, окислительный стресс, ураты, почечная экскреция, катаболизм пуринов
Короткий адрес: https://sciup.org/142248369
IDR: 142248369 | УДК: 616.153.857:613.814:612.461.25:616-003.72:616.633.857.5:616 | DOI: 10.26617/1810-3111-2026-2(131)-73-83
Pathogenesis of transient hyperuricemia in alcohol withdrawal syndrome (narrative review of the literature)
Introduction. Transient hyperuricemia is a characteristic metabolic shift in alcohol withdrawal syndrome (AWS), reflecting the complex interaction of purine metabolism disorders, renal urate excretion, and oxidative stress. Objective. To systematize current concepts of the pathogenesis of transient hyperuricemia in AWS and to evaluate its clinical sig-nificance as a potential marker of AWS severity and a predictor of complications such as gout, rhabdomyolysis, and neuroinflammation. Methods. A review of the scientific literature published in the PubMed, Scopus, and Russian Sci-ence Citation Index (RSCI) databases was conducted. English-language publications from 2000–2024, as well as Rus-sian-language sources reflecting domestic evidence base in studying this problem, were included. Results. It was estab-lished that in AWS, stress-induced hyperactivation accelerates the breakdown of ATP and the accumulation of hypoxan-thine, a key substrate for xanthine oxidase, which leads to increased uric acid formation. Oxidative stress promotes the conversion of xanthine dehydrogenase to xanthine oxidase, increasing the generation of urates and reactive oxygen spe-cies. At the same time, renal excretion of uric acid decreases due to the accumulation of organic anions (lactate, ketone bodies) competing for renal transporters (URAT1, GLUT9), as well as due to dehydration and metabolic acidosis. Oxi-dative stress potentiates the production of uric acid and simultaneously stimulates its utilization as an antioxidant. Con-clusion. Understanding the pathogenetic processes of hyperuricemia is important for the development of pathogenetic therapy (correction of acidosis and dehydration, administration of antioxidants and xanthine oxidase inhibitors) aimed not only at normalizing urate metabolism, but also at improving neuropsychiatric outcomes, which is of particular inter-est to psychiatrists specializing in addiction, allowing them to use uric acid levels as an additional tool for risk stratifica-tion and individualization of therapy.
