Патогенные микоплазмы крупного рогатого скота Mycoplasma bovis, M. bovigenitalium и M. dispar: краткая характеристика возбудителей (обзор)

Возбудители микоплазмоза крупного рогатого скота (КРС) широко распространены во всем мире, в том числе в Российской Федерации (A.M. Parker c соавт., 2018; М. Абед Алхуссен c соавт., 2020). В настоящем обзоре рассматриваются три патогенных микоплазмы КРС - Mycoplasma bovis , M. bovigenitalium и M. dispar , их распространение, биологические свойства и лабораторные методы идентификации. Микоплазмы вызывают многочисленные заболевания КРС, включая маститы, артриты, кератоконъюктивиты, средний отит, пневмонии и репродуктивные патологии (R.A.J. Nicholas c соавт., 2008; F.P. Maunsell c соавт., 2011). Представители рода Mycoplasma характеризуются размером до 150 мкм, небольшим геномом (0,58-1,38 млн п.н.) с низким содержанием G-C (23-40 %) и отсутствием клеточной стенки, что обусловливает их полиморфность и устойчивость к антибиотикам, влияющим на процесс синтеза клеточной стенки бактерий (R.A.J. Nicholas c соавт., 2008; P. Vos c соавт., 2011). Поверхностные антигены микоплазм отличаются высокой изменчивостью как in vitro, так и in vivo, благодаря чему наблюдается значительная вариабельность изолятов (M.A. Rasheed c соавт., 2017). Это также играет важную роль для преодоления иммунной системы организма-хозяина. Кроме того, некоторые из антигенов участвуют в адгезии микоплазм к клеткам-хозяевам (Y. Guo c соавт., 2017). После адгезии многие микоплазмы производят продукты, которые повреждают клетки хозяина и усиливают патогенез (L.A. Khan c соавт., 2005). Они также могут образовывать биопленки, повышающие устойчивость к высыханию и тепловому стрессу (L. McAuliffe c соавт., 2006; F. Gomes c соавт., 2016). Более того, примембранное существование, внутриклеточная инвазия и выживаемость микоплазм в клетках КРС способствует сохранению этих патогенов и их распространению в организме хозяина (J. Van der Merwe c соавт., 2010). Инкубационный период при микоплазменной инфекции КРС зависит от инфекционной дозы, присутствия ассоциированных инфекций, условий содержания животных в стаде и стрессового состояния животных (M.J. Calcutt c соавт., 2018). Больные животные становятся источником инфекции, поскольку могут выделять патоген с носовыми истечениями и спермой в течение нескольких месяцев, а иногда и нескольких лет (K.A. Clothier c соавт., 2010; V. Punyapornwithaya c соавт., 2010). При низких температурах микоплазмы длительное время сохраняют жизнеспособность вне организма хозяина. Так, в глубоко замороженной сперме КРС возбудитель может оставаться инфекционно-активным в течение многих лет (A. Kumar c соавт., 2011). Высокая контагиозность некоторых видов Mycoplasma spp., сложности лечения микоплазмозов и экономические затраты на выбраковку пораженного поголовья обусловливают актуальность своевременной и точной диагностики для контроля и профилактики заболевания (A.M. Parker c соавт., 2018). Для выделения патогена, подтверждения его жизнеспособности и определения видовой принадлежности применяют культуральные методы исследования, однако у них много недостатков и ограничений. Культивирование микоплазм требует использования комплексных сред, специального оборудования и технических навыков (R.A.J. Nicholas c соавт., 2008; M.J. Calcutt c соавт., 2018; A.M. Andersson c соавт., 2019). Его проводят при температуре 37 °С и 5-10 % СО2 в течение 7-10 сут (P.J. Quinn c соавт., 2011). ПЦР-диагностика обеспечивает более быструю и точную идентификацию возбудителя, а с помощью серологических методов можно оценить иммунный ответ животных при вспышке микоплазмоза на ферме (A.M. Andersson c соавт., 2019). Кроме того, для идентификации и изучения возбудителей микоплазмозов КРС используются другие методы, такие как метод масс-спектрометрии MALDI-TOF MS, метод полногеномного секвенирования (WGS), позволяющий изучать геном микроорганизмов, методы латексной агглютинации, иммунохроматографический анализ и др. Каждый из подходов имеет свои преимущества и недостатки (M.J. Calcutt c соавт., 2018; B. Pardon c соавт., 2020).