Патоморфологическая оценка и диагностика диспепсии телят

Введение . Диспепсия – это остропротекаю-щее заболевание телят молозивного периода, в первые 10 дней жизни характеризующееся нарушением процессов пищеварения, расстройством обмена веществ, гипогаммаглобулинеми-ей, нарастающей интоксикацией организма, обезвоживанием, задержкой роста и развития [1, 2]. Диспепсия является одной из наиболее часто возникающих патологий незаразной этиологии у молодняка крупного рогатого скота в раннем постнатальном периоде. Заболевание встречается повсеместно, как в мелких фермерских хозяйствах, так и на крупных животноводческих комплексах. Чаще болеют телята на 2–5-е сутки жизни. Молодняк заболевает во все сезоны года, но наиболее часто и тяжело болезнь протекает в конце зимнего и в весенний период года [1–3].

Выделяют простую (легкую) и токсическую (умеренную и тяжелую) клинические формы диспепсии у молодняка. Легкая форма болезни развивается у физиологически полноценного молодняка и характеризуется расстройством пищеварения без проявления признаков эксико- за и интоксикации, чаще всего заканчивается выздоровлением животного в течение 1–3 суток. При токсической диспепсии отмечается генерализация патологического процесса, характеризующаяся выраженными признаками токсикоза, чрезмерно бурной перистальтикой кишечника и дегидратацией, осложняющимися ферментопа-тией, дисбактериозом, нарушением водноэлектролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия, дегенеративными процессами печени и почек. При неблагоприятном исходе смерть телят наступает через 2–3 суток после начала болезни [1–6].

По данным различных авторов, заболеваемость телят простой и токсической формами диспепсии на молочных фермах и животноводческих комплексах составляет в среднем от 80 до 95 %, при этом количество случаев летального исхода регистрируется у 15–70 % заболевших [2–5].

Несмотря на то что изучению данной проблемы посвящено значительное количество научных работ, до настоящего времени показатели распространения болезни и смертности молодняка остаются максимально высокими, в связи с чем глубокое изучение этиологии и патогенеза диспепсии у новорожденных телят, а также разработка новых схем диагностики, в том числе посмертной, является актуальной темой исследования [2, 7].

Цель исследования . Проведение патомор-фологического исследования трупов телят, павших в раннем постнатальном периоде, с клиническими признаками токсической диспепсии, с установлением основного заболевания, его осложнений, ближайшей причины смерти и патогномоничных для опосредованной причины смерти морфологических изменений, а также проведение дифференциальной диагностики.

Материалы и методы. Объектом исследования явились трупы телят (n=10) в возрасте от 4 до 15 суток. Трупный материал был получен с фермерских хозяйств, расположенных на территории Красноярского края.

Патолого-анатомическое вскрытие трупов проводилось методом частичного расчленения органокомплекса, трупы фиксировались в спинном и левом боковом положении. При секции трупа брался материал для гистологического исследования - фрагменты тканей легких, миокарда, почек, лимфатических узлов, селезенки, печени, поджелудочной железы, тимуса, надпочечников, щитовидной железы, головного мозга, который фиксировался в 10%-м нейтральном растворе формалина, срезы изготавливались на микротоме «Техном МЗП-01», окрашивались гематоксилином Эрлиха и эозином, микроскопия проводилась на микроскопе «Levenhuk 320».

Во время вскрытия проводился забор патолого-анатомического материала для лабораторного исследования - желудок и фрагмент тонкого отдела кишечника с содержимым, кусочки мезентериальных лимфатических узлов, селезенки, печени, легких, который гермитично упаковывался в стерильную стеклянную тару и отправлялся в КГКУ Красноярский отдел ветеринарии, инфекция была исключена во всех случаях.

Проводился анализ ветеринарно-отчетной документация фермерских хозяйств за период 2016-2019 гг.: планов лечебно-профилактических мероприятий, актов о проведении вакцинации, амбулаторных журналов.

Результаты исследования и их обсуждение. Анализ заболеваемости диспепсией телят в исследуемых хозяйствах за 2016–2019 гг. свидетельствует, что средние показатели возникновения случаев патологии за исследуемый период составили 22,0 % от общего количества родившихся телят, при этом процент смертности в среднем составлял 43,5 % от общего количества заболевшего молодняка.

Анализ анамнестических данных показал, что у всех павших животных выявлялись следующие клинические признаки: угнетенное состояние, при этом телята занимали лежачее положение, отсутствие аппетита, профузный понос желто-белого или желто-оранжевого цвета со специфическим кислым запахом, каловые массы содержали примесь слизи и крови, температура тела находилась в пределах физиологической нормы или была значительно понижена до 35–36,5 °С, при пальпации носовое зеркало, ушные раковины и конечности - холодные, наблюдался выраженный тремор мышц, усиленная перистальтика кишечника, олигурия, тахикардия, пульс нитевидный, плохого наполнения, тоны сердца ослаблены. Смерть животных наступала через 2–3 суток после появления первых симптомов болезни.

Картина патоморфологических изменений у всех павших животных характеризовалась острым воспалением желудочно-кишечного тракта в сочетании с глубокими дегенеративными изменениями паренхиматозных органов, выраженными признаками обезвоживания и нарушения функции сердечно-сосудистой системы. При наружном осмотре трупов выявлялись признаки эксикоза и общей анемии, сопровождающиеся снижением эластичности кожных покровов, западением глазных яблок в орбиты, цианозом и сухостью кожи, при этом видимые слизистые -бледные, окрашены синюшно, суховатые, «липкие», без кровоизлияний, слизистая ануса - темно-вишневого цвета (рис. 1). У всех трупов отмечалось уменьшение объема и дряблость скелетной мускулатуры, а также загрязнение шерстного покрова и кожи в области ануса и тазовых конечностей жидкими каловыми массами характерного грязно-желтого цвета (рис. 2).

Рис. 1. Труп павшего теленка (возраст 15 суток): цианоз и сухость видимых слизистых оболочек

Рис. 2. Труп павшего теленка (возраст 10 суток): загрязнение шерстного покрова каловыми массами

Рис. 4. Органокомплекс трупа павшего теленка (возраст 12 суток): казеино-безоары в полости сычуга

Гистологическая картина изменений в сычуге характеризовалась острым катаральным воспалением и выраженным серозным отеком всех слоев стенки, просветы сосудов расширены, с эритростазами и единичными диапедезными кровоизлияниями. Слизистая утолщена, с наличием очагово-диффузных кровоизлияний, эпителиоциты в состоянии дегенерации и десквама-ции, в двух случаях гистологического исследования (20 %) выявлялись эрозии поверхностных слоев слизистой, не проникающие за пределы мышечной пластинки. Подслизистая основа утолщена, разрыхлена, пропитана серозным экссудатом, в мышечном слое наблюдается дистрофия и субтотальный некроз волокон со скоплением между ними серозно-клеточного экссудата, который также частично скапливается под серозной оболочкой, покровный эпителий которой находится в состоянии дистрофии, частично слущен.

При микроскопическом исследовании стенки кишечника картина изменений характеризова- лась острым десквамативно-серозным катаром в сочетании с выраженным геморрагическим акцентом (в 30 % случаев). Отмечалось утолщение ворсинок вследствие серозновоспалительного отека соединительнотканной основы, скопления значительного количества слизи между ними, а также частичный их некроз с формированием эрозий (рис. 5). Слизистая ворсинок и крипт утолщена, покровный эпителий в состоянии некробиоза, частично слущен, на поверхности выявляется обильное количество слизи, границы подслизистой резко расширены вследствие пропитывания серозным экссудатом и инфильтрации клеточными элементами, преимущественно эритроцитами и полиморфноядерными лейкоцитами, в 30 % случаев вскрытия обнаруживались участки выраженной серозно-геморрагической инфильтрации. Кровеносные сосуды в подслизистом и мышечном слоях расширены, инъецированы, с эритростазами (рис. 6).

■■Л*j'. -

Рис. 5. Острый катаральный энтерит: скопление слизистого экссудата, серозно-воспалительный отек соединительнотканной основы ворсинок (окраска гематоксилином и эозином; * 100)

Рис. 6. Острый катаральный энтерит: слизистая дистрофия и некробиоз эпителиоцитов, серозно-клеточная инфильтрация основы ворсинок и подслизистого слоя (окраска гематоксилином и эозином; ×400)

Во всех случаях вскрытия выявлялись изменения мезентериальных лимфатических узлов, характеризующиеся картиной серозного отека и острого венозного полнокровия различной степени выраженности. Лимфатические узлы умеренно увеличены, набухшие, влажные, неравномерно окрашены, с участками интенсивного покраснения, на разрезе сочные, рисунок ткани – не выражен. С поверхности разреза стекает значительное количество серозного выпота красноватого цвета (рис. 7, 8).

При гистологическом исследовании обнаруживалась инфильтрация серозным экссудатом периферической части узлов, в 40 % случаев серозный выпот выявлялся также в синусах мозгового слоя, а также между лимфоцитами мякотных шнуров и фолликулов, что сопровождалось атрофией последних и уменьшением количества лимфоцитов в центрах размножения и расположением их по периферии фолликулов в виде узкого ободка.

Рис. 7. Тощая кишка и брыжеечные лимфатические узлы теленка (возраст 4 суток): острый серозно-катаральный энтерит, острый серозный лимфаденит

Рис. 8. Острый серозный лимфаденит (орган на разрезе): серозно-воспалительный отек и острая застойная гиперемия

При исследовании всех трупов обнаруживались выраженные изменения печени, характеризующиеся сочетанием нарушения гемодинамики в виде острого застойного полнокровия и очагово-диффузной белково-жировой дистрофии. Печень набухшая, повышенно влажная, с очагами серо-желтого цвета, не имеющими четких границ, на разрезе стекает значительное количество жидкости красноватого цвета, соскоб обильный, полужидкий, рисунок ткани – не выражен (рис. 9). У 50 % павших телят также выявлялись признаки острого серозно-катарального холецистита, сопровождающиеся значительным увеличением объема желчного пузыря, а также напряжением и растяжением его стенки вследствие переполнения его содержимым, желчь – жидкая, с примесью слизи. В 70 % случаев вскрытия выявлялись признаки острого серозного отека поджелудоч- ной железы различной степени выраженности, сопровождающиеся увеличением и набуханием ткани органа, диффузным покраснением, час- тичной утратой рисунка тканевого строения и стеканием обильного количества серозного выпота на разрезе (рис. 10).

Рис. 9. Печень павшего теленка (возраст 10 суток): очаги острого венозного полнокровия и белково-жировой дегенерации, увеличение объема желчного пузыря

Рис. 10. Поджелудочная железа теленка (возраст 10 суток): острый серозный отек

При исследовании тимуса в 100 % случаев вскрытия выявлялись признаки очаговодиффузного венозного застоя, у 60% телят орган находился в состоянии акцидентальной инволюции, гистологически характеризующейся резким уменьшением объема долек тимуса и линейных размеров их корковой зоны (рис. 11).

У 100 % исследуемых трупов телят при патолого-анатомическом вскрытии выявлялись выраженные признаки атрофии селезенки, сопровождающиеся резким уменьшением ее линейных размеров и объема, бледной окраской, дряблостью, капсула сморщена, на разрезе рисунок трабекул значительно выражен, соскоб скудный (рис. 12).

Рис. 11. Тимус теленка (возраст 4 суток): атрофия, острая диффузная застойная гиперемия

Рис. 12. Селезенка теленка (возраст 15 суток): значительное уменьшение линейных размеров и объема органа

При гистологическом исследовании тканей селезенки отмечались атрофические процессы как в белой, так и в красной пульпе, одновременно сопровождающиеся разростом соединительнотканных элементов, имеющих овальную или удлиненную форму, с эозинофильной цитоплазмой и овальными ядрами (рис. 13). Фиброз ткани органа характеризуется очаговым пора- жением и наиболее выражен в области красной пульпы, но также наблюдается инфильтрация пролиферирующих стромальных клеток в маргинальную и периартериальную зоны мальпигиевых телец белой пульпы, в результате чего отмечается отсутствие их четкой границы и уменьшение размеров (рис. 14).

Рис. 13. Селезенка павшего теленка (возраст 15 суток): пролиферация клеток соединительной ткани в области красной пульпы (окраска гематоксилином и эозином; *400)

Рис. 14. Селезенка павшего теленка (возраст 15 суток): пролиферация клеток соединительной ткани в маргинальной зоне лимфоидного узелка (окраска гематоксилином и эозином; × 400)

При исследовании сердца у павших телят выявлялись признаки очагово-диффузной белковожировой дегенерации миокарда (100 %), атрофии эпикардиального жира (30 %), острого расширения правых или одновременно правых и левых полостей (100 %), острый венозный застой миокарда (70 %) (рис. 15). Застойная гиперемия и отек наблюдались в легких у 60 % и тканях головного и спинного мозга и его оболочках у 100 % телят (рис. 16).

Дифференциальная патоморфологическая диагностика проводилась от следующих инфекционных болезней: рота- и коронавирусной инфекций, микроскопически характеризующихся тотальными некрозами-некробиозами железистого эпителия и ворсин тонкого кишечника и геморрагически-язвенным воспалением слизистых желудочно-кишечного тракта, а также ко-либактериоза, омфалоблефита, анаэробной энтеротоксимии, кандидамикоза, стрептококковой инфекции, сальмонеллеза и диплококкоза, при которых развивается комплекс специфичных для данных патологий местных и общих патоморфологических изменений. Основным отличительным признаком этих заболеваний при лабораторной диагностике от диспепсии является выделение чистой культуры возбудителя в посевах.

Рис. 15. Сердце теленка (возраст 4 суток): зернистая дистрофия, застойная гиперемия, атрофия жировой клетчатки в области венечной борозды

Рис. 16. Головной мозг теленка (возраст 10 суток): острая застойная гиперемия сосудов и вещества, отек

Данные исследования свидетельствует, что средние показатели заболеваемости телят диспепсией в исследуемых хозяйствах за период 2016–2019 гг. составили 22,0 % от общего количества родившихся телят, при этом летальный исход наблюдался у 43,5 % животных от общего количества заболевших, что связано с развитием у животных токсической формы диспепсии, развивающейся как осложнение стандартного течения патологии, а также на фоне предшествующего истощения и ослабления их организма, характеризующейся вовлечением в патологический процесс всех систем, что подтверждают данные патолого-анатомического вскрытия.

Картина патоморфологических изменений у всех павших животных характеризовалась острым воспалением желудочно-кишечного тракта в сочетании с признаками обезвоживания, выраженными явлениями интоксикации, сопровождающимися глубокими дистрофическими процессами в тканях паренхиматозных органов, миокарде и головном мозге и системными гемодинамическими расстройствами. Смерть животных наступила в результате асфиксии вследствие отека легких, паралича дыхательных мышц (60 % животных) и паралича миокарда (40 % телят), развившихся в результате отека головного мозга на фоне общей интоксикации.

Основой дифференциальной патоморфоло-гической диагностики является отсутствие признаков генерализованного воспаления в паренхиматозных и иммунокомпетентных органах, а также клинических признаков прижизненной гипертермии в анамнезе.

Заключение . Патогномоничным для токсической диспепсии телят является катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтероколит с наличием в полости сычуга казеино-безоров, сопровождающийся серозным отеком мезентериальных лимфатических узлов, осложняющийся выраженным эксикозом, кахексией, общим острым венозным застоем, а также глубокие дегенеративные изменения в паренхиматозных органах и миокарде без признаков их воспаления, в сочетании с атрофией селезенки и акцидентальной инволюцией тимуса, развивающейся вследствие воздействия повышенной концентрации глюкокортикостероидов на фоне стрессового состояния организма теленка [2]. Полученные данные позволят оптимизировать процесс комплексной диагностики диспепсии у телят, в том числе дифференциальной.