Патоморфологические и иммуногистохимические характеристики ткани печени в динамике при экспериментальном моделировании первичного гипотиреоза

Получена экспериментальная модель первичного послеоперационного гипотиреоза на 92 белых крысах-самцах линии Вистар. Длительность эксперимента составила 60 суток. Животные выводились из эксперимента на 7-е, 14-е, 21-е, 28-е, 35-е, 45-е и 60-е сутки. Контрольную группу составили 23 крысы. Для проведения гистологического исследования отбирали кусочки печени с последующей фиксацией их в 10% забуференном нейтральном формалине. Приготовление микропрепаратов производили по стандартам. Окраску гистологических срезов проводили гематоксилином-эозином, толуидиновым синим, пикрофуксином по Ван Гизону, суданом-3. В основе иммуногистохимического исследования лежал пероксидазно-антипероксидазный метод с использованием маркера апоптоза каспазы-3 и антиапоптотического маркера Bcl-2, а также маркера пролиферативной клеточной активности Ki67. Гистологически в печени при послеоперационном гипотиреозе возникает венозная гиперемия, явления стаза с последующим сладжированием эритроцитов, диффузный отек. Для печеночных клеток характерна картина преобладающей гидропической, баллонной дистрофии, а также мелкокапельной жировой дистрофии. Характерны очаги цитолиза, фокусы колликвационного некроза гепатоцитов. Появляются признаки минимально активного стеатогепатита. Повсеместно встречаются очаги регенерации, увеличивается число гепатоцитов с гиперхромными увеличенными ядрами. Отмечаются репаративные процессы. К концу опыта появляются участки пролиферации фибробластов, первые признаки формирования соединительнотканных септ, окрашиваемых в ярко красный цвет пикрофуксином по Ван Гизону. Иммуногистохимический метод выявил повышение позитивной экспрессии каспазы-3 на 21-28 сутки эксперимента и снижение экспрессии Bcl-2 начиная с 21 суток, увеличение индекса пролиферативной активности по данным экспрессии Ki67 на 28 сутки, с началом ее снижения к концу 45-х суток опыта.