Патоморфологические исследования системы кровообращения при болезнях сердца и сосудов в НИИПК

Лаборатория патоморфологии была сформирована, при организации Института экспериментальной биологии и медицины Сибирского отделения Академии наук СССР, созданного в 1957 году на базе медицинских, учреждений г. Москвы под руководством профессора Е.Н.Мешалкина. Лабора-. тория входила в отдел экспериментальной биологии, для руководства которой пригласили крупнейшего патологоанатома страны того, времени профессора И.К.Есипову — ученицу и последовательницу выдающегося . , патолога ЦВ.Давыдовского. В состав лаборатории вошли научные сотрудники, приехавшие по рекомендации И,К.Есиповой из кафедры патологической анатомии Крымского медицинокого института и учреждений г.Москвы: Л.Г.Целлариус, Л.А.Семенова, А.Д.Соболева. В последующем в лаборатории стали работать Г.В.Ковалевский (из Белоруссии) Л.М,Непомнящих (г.Новосибирск). Следует отметать, что морфологические исследования того периода в .ИЭБиМе проводились и в ряде других подразделений Института, где трудились Б.Б.Фукс, Г.И.Непомнящих, М.Д.Шмерлинг, А.Ф.Никифоров (все затем стали профессорами). Таким образом, уже в истоках деятельности Института в его состав входила целая плеяда молодых, талантливых морфологов, заложивших оригинальную сибирскую школу, внесших значительный-вклад в развитие кардио-, пульмо-номорфологии, а также ряд других ведущих направлений патологии.

f - Итогом первых крупных исследований в области морфологии стала вышедшая в 1962 году под редакцией проф. И.К.Есиповой монография ''Некоторые вопросы патологии легких", где группа сотрудников Института представила оригинальные и весьма ценные до сих пор данные по сегментарной анатомии, эмбриологии, гистоло гии, возрастным изменениям, порокам , развития легких; регенерации и компенсаторной перестройки органа после его аутотрансплантации; структурному отражению гипертонии малого круга кровообращения (первичной, при врожденных и приобретенных пороках сердца, .пневмосклерозах, туберкулезе, гипертонической болезни и атеросклерозе), а также органоспецифические и неспецифические реакции легкого при различных формах лейкозов. Уже перечень патологических процессов, освещенных в этой первой монографии морфологов молодого Института, свидетельствует о широком их интересе к разнообразной патологии человека. Однако для последующего развития исследований, пожалуй# наибольшее значение имел раздел о гемодинамической перестройке малого круга кровообращения у больных с пороками сердца, который стал основополагающим для более поздних морфологических исследований созданного учреждения, судьба которого резко изменилась к 1963 году.

Очевидно, естественным является то, что в первые годы организации Института и его становления в Новосибирске в процессе широкого круга теоретических, фундаментальных и клинических исследований, проводимых здесь весьма интенсивно, постепенно вызревало окончательное направление этого непохожего на другие медико-биологические институты учреждения. Такой процесс шел не без глубоких споров, даже конфликтов, и в конечном итоге завершился возобладанием тенденции ограничения деятельности данного Института вначале торакальной, а затем — сердечно-сосудистой хирургией. Клиническое направление руководством Института было признано ведущим, а исследования в целом ряде лабораторий — как вспомогательные, призванные углублять фундаментальными результатами скла- дывающиеся представления об этиопатогенезе заболеваний сердца и сосудов, которые в Институте подвергались хирургической коррекции.

В связи с настойчивым и принципиальным решением директора Института профессора Е.Н.Мешалкина прежде всего развивать на сибирской земле отечественную кардиохирургию, в то время переживавшую лишь период ее становления, а также несогласием с этим научным направлением прежнего руководства СО АН СССР, ряда руководителей теоретических лабораторий Института, произошел раскол учреждения. Из него выделилась большая часть отдела экспериментальной биологии, сначала вошедшая в состав Института цитологии и генетики СО АН, а затем преобразованная в Институт физиологии при возникшем Сибирском филиале Академии медицинских Наук СССР (г. Новосибирск). Отдел клинической медицины (по сути — сердечнососудистой хирургии) во главе с директором учреждения — профессором Е.Н.Мешалкиным вошел в состав Министерства здравоохранения Российской Федерации и получил новое название Научно-исследовательский институт патологии кровообращения (НИИПК). Естественно, такой Институт не мог работать без ряда очень важных для него лабораторий: патофизиологии, патоморфологии, клинической биохимии и некоторых других. В связи о этим, такие лаборатории были воссозданы, в их состав пришли новые сотрудники.

Лабораторию патоморфологии (с 1978 года — отдел патоморфологии) Института патологии кровообращения в течение первого года его работы возглавляла молодой морфолог А.В.Баева, а с 1964 г. бессменно руководит отделом старший научный сотрудник, кандидат мед. наук Г.Г.Часовских, ставший после 1975 года доктором мед. наук и профессором.

Вначале база его деятельности была крайне ограничена, так как все ценное оборудование ушло в выделившуюся из Института прежнюю лабораторию, возглавляемую Ю.Г.Целлариусом. Однако со временем новая лаборатория набирала силу в своих исследованиях. В ее актив вошли вначале гистологические и гистохимические, а затем электронно-микроскопические (трансмиссионные и растровые), иммуноморфо-логические исследования. Согласно требованиям руководства НИИПК, сформированная в нем ла боратория при определении научных направлений руководствовалась прежде всего основными целями и задачами учреждения в целом. Среди них одним из главных было изучение патогенеза (естественного развития) патологии в системе кровообращения при болезнях сердца и сосудов, а также адаптивных реакций организма на, в частности, стрессорные факторы операционного периода и выхода организма из них после операции.

В процессе морфологических исследований с 1965 года, наряду с анализом изменений по секционному материалу, стали широко использоваться прижизненные биопсии миокарда, сосудов и легких. Это стало одним из приоритетных анализов структурных изменений при пороках сердца. Первые публикации по морфогистохимическим изменениям в миокарде при врожденных (дефекты межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло) и приобретенные (митральный стеноз) порокам сердца появились в сборниках НИИПК начиная с 1965 года (Г.Г.Часовских, Г.Ф.Щереметьева). В последующем такой анализ стал осуществляться и на материале пункционных прижизненных исследований печени (Л.А.Кремлева, Г.Г.Часовских, 1966). Необходимо отметить, что морфо-гистохимический анализ операционных биоптатов миокарда, забираемых из места хирургических 'разрезов сердца, постоянно осуществлялся в Институте с параллельным биохимическим исследованием этого материала, проводимом сотрудниками лаборатории метаболизма и фармакологии сердечнососудистой системы, под руководством профессора Г.Ф.Архиповой. Данное направление исследований оказалось чрезвычайно продуктивным, а высокая значимость его была признана не только на крупнейших форумах отечественных медиков и биологов, но и на Международных конгрессах по кардиологии и кардиохирургии.

Первая кандидатская диссертация из лаборатории патоморфологии Института патологии кровообращения М3 РФ — Г.Ф.ШереметьеВой вышла в 1969 году, была посвящена морфологическим особенностям анатомических вариантов тетрады Фалло (ТФ) в возрастном аспекте, где освещались структурные изменения в миокарде, легких и почках при этом пороке. В последующем Г.Ф.Шереметьева стала профессором, возглавила патологоанатомическую службу в Научном центре хирургии РАМН, директором которого был академик Б.В.Петровский.

Особо ценными стали прижизненные исследования миокарда по материалу дооперационных биопсий, полученных в процессе диагностического зондирования полостей сердца (Е.Н.Мешалкин, О.С.Антонов, Г.Г.Часовоких и др., 1972). Полученные при этом морфо-гистохимические данные являлись приоритетными в отечественной и мировой кардиохирургии. Проводился также параллельный гистохимический и биохимический анализ окислительных процессов в скелетной мышце больных врожденными пороками сердца (Г.Н.Окунева, Г.Г.Часовских и др., 1972).

« Первые крупные обобщения комплексных морфо-метаболических изменений миокарда у больных врожденными и приобретенными пороками сердца были осуществлены в докторских диссертациях Г.Ф.Архиповой (1970), Г.Г. Часовских (1975) и монографии Е.Н.Мешалкина, Г.Ф.Архиповой и Г.Г.Часовских — "Метаболизм и структура миокарда при врожденных пороках сердца" (1978). В частности, в работе Г.Г.Часовских впервые в мировой практики кардиохирургических центров был собран и подвергнут анализу уникальный по тому времени большой материал прижизненных исследований миокарда по дооперационным" (23) и операционным ($065) биопсиям. При этом полученные морфологические данные были сравнены с гистотопогра-фическими изменениями миокарда при основных, наиболее часто встречающихся врожденных пороках сердца (дефекты перегородок — ДМПП, ДМЖП; тетрада и триада Фалло, клапанный стеноз легочной артерии — КСЛА) по материалу 291 Секции умерших больных. Наряду с анатомическими, гистологическими, гистохимическими исследованиями в работе представлены данные, полученные при анализе 1937 трансмиссионных электронногра^м. В исследовании удалось показать, что морфологическое изучение миокарда при пороках сердца возможно и перспективно на материале прижизненных биопсий и представляет большую ценность при оценке степени развития компенсаторной перестройки и сохранения адаптивных резервов сердечной мышцы у больных с длительным течением заболеваний этого органа. В данной работе такие изменения рассмотрены с Позиций разной степени выраженности гемодина мических расстройств, длительности существовании болезни и особенностей развития сердца на протяжении последовательных физиологических возрастных периодов. При этом подчеркнуто, что параллельное морфо-гистохимическое и биохимическое изучение прижизненно полученных биоптатов миокарда дает более полную информацию не только о структурных возможностях компенсации, но и патофизиологических процессах (метаболизме) в сердце, что представляет особую ценность для клинического определении тяжести состояния больных, получающих кардиохирургическое лечение.

К 1983 году в НИИПК получило завершение определение концепции компенсации-паракомпенсации при болезнях органов кровообращения и роли атериолярных барьеров с позиции сложившихся 'здесь представлений о генеральных нарушениях кровообращения и сопряженных процессах (Е.Н.Мешалкин, Ю.А.Власов, Е.Е.Литасова, Г.Н.Окунева, 1983). Одним из положений этой концепции являлось впервые подчеркнутая важная роль сосудистого звена системы кровообращения и прежде всего мелких артериол в ней, которые в ответ на нарастающую компенсаторную гипертрофию миокарда при пороках сердца и избыточность функций этого органа, обуславливающих увеличение при мобилизации сохранившихся резервов адаптации биоэнергетического ответа, становятся артериолярным барьером и своеобразной "защитой" от возникающей при этом гипертензии. Возникающая на начальном этапе, как антагонистическая реакция на механизмы компенсации в сердце, паракомпенсация в более поздние сроки существования порока приобретает отрицательную роль и вместе с истощением компенсации способствует ускорению наступления сердечно-сосудистой недостаточности и смерти больных.

В 1985 году эта концепция получила дальнейшее развитие благодаря серии исследований, которые были проведены в НИИПК, в том числе и патоморфологами. Так, Е.Н.Мешалкиным, Е.Е.Литасовой, Ю.А.Власовым и Г.Н.Окуневой была предложена оригинальная классификация пороков сердца, основанная на концепции компенсации и паракомпенсации. В то же время А.М.Волковим, Г.Г.Часовских (1985) впервые были описаны паракомпенсаторные изменения в коронарном русле при врожденных пороках

(ДМЖП, ТФ) и дана оценка их влияния на компенсаторную гипертрофию миокарда, а также развитие кардиосклероза, причем, в возрастной динамике эволюции этих пороков. Кроме того, Г.Г.Часовских с соавт. (1985) показали, что структурные проявления паракомпенсации имеют место и в периферических артериях конечно'стей. В связи с необходимостью учета стадийности развития нарушений гемодинамики и их влияния на структурные изменения ,в системе кровообращения, на примере мелких артерий коронарного русла, впервые была предложена в указанной работе пятистадийная классификация гемодинамичской перестройки этих сосудов. Такая классификация затем нашла отражение и при оценке морфологических изменений в других бассейнах системы кровообращения, которые признаны стереотипными и отражают динамику нарастания вначале компенсаторных, а затем и декомпенсаторных процессов (I стадия — начальная, с миоэластозом интимы и медии; П — выраженный гиперластоз и повреждение интимы; III — переходная, с началом миоэластофиброза; IV — начало структурной декомпенсации артерий с появлением фиброэластоза интимы: V — выраженный и прогрессирующий фиброэластоз с переходом в преобладающий фиброз и склеротическое утолщение интимы сосудов, сужение их просвета, периваскулярный фиброз).

Следует отметить, что анализ паракомпенса-торной перестройки артерий не ограничился в НИИПК врожденными пороками. Он проводился и при приобретенных пороках, в частности, при разных вариантах аортального: преобладающий стеноз, недостаточность, сочетанная форма (В.Н.Илларионов, 1985).

В процессе изучения компенсаторных изменений в сердце на примере ДМЖП и ТФ А.М.Волков выявил существенное влияние на это типа коронарного кровоснабжения. Им отмечено, что по совокупности всех морфологических характеристик (масса сердца, его желудочков, гипертрофия кардиомиб^тов, развитие соединительнотканной стромы миокарда и микроциркуля-торного русла) при указанных врожденных пороках сердца правый тип коронарного кровоснабжения обеспечивает большие возможности для структурной компенсации, но длительность оптимального ее развитии зависит от возраста больных и степени выраженности гемодинамических на рушений. Это исследование стало предметом защищенной А.М.Волковым в 1986 году кандидатской диссертации.

Морфологические исследования процессов компенсации и паракомпенсации получили дальнейшее развитие и углубление в работах С.Г.Часовских, посвященных экспериментальной, а также врожденной клинической коарктации аорты и завершившихся защитой им в 1992 году кандидатской диссертации. В этих исследованиях анализу были подвергнуты как многие внутриор-ганные артерии системы кровообращения (коронарные, легочные, головного мозга, почек, селезенки, поджелудочной железы, печени, надпочечников, периферических сосудов конечностей), так и аорта, а также коллатеральные артерии — ветви грудной и межреберной, выше и ниже места сужения аорты. В данной работе и позднее (С.Г.Часовских, 1994,1996) было показано, что среди внутриорганных артерий наибольшей гемодинамической перестройке подвергаются при коарктации аорты коронарные, затем селезеночные и почечные, что, очевидно, вызвано высокой функциональной нагрузкой этих бассейнов кровообращения (селезенка — орган депонирования и срочного адаптивного выброса накопленной крови). Впервые было обращено внимание, что гемодинамической перестройке подвергаются не только мелкие — артериолярные сосуды сердца (6-8 порядки ветвления), но и средние внутримышечные (4-5 порядка). Чрезвычайный интерес вызвали комплексные (световая, растровая и трансмиссионная электронная микроскопия, радиоавтография) исследования ранних стадий адаптационно-компенсаторной гемодинамической перестройки коллатеральных артерий на экспериментальной модели коарктации аорты, у растущих (с 2-х месяцев до 1 года 2 месяцев жизни) щенков. С помощью трансмиссионной микроскопии был впервые открыт начальный механизм развития гемодинамического артериосклероза, который начинается с повреждения эндотелиального монослоя и разрывов внутренней эластической мембраны. При обнажении субинтимального слоя гладкомышечной ткани при этом происходит морфо-функциональная активация расположенных здесь миоцитов. Они приобретают амебоидную форму и своими отростками проникают в образовавшиеся ниши между фрагментами разорванной внутренней эластической мембраны. Из миоцитов с их сократительной функцией такие клетки, превращаются в миофибробласты и начинают сначала продуцировать эластин, а затем ц^коллаген, которые заполняют дефекты интимы и выступают над ними (проявления патологической регенерации сосудистой стенки). В последующем, исчерпывая свой структурно-функциональный регенерационный потенциал,. значительная часть таких клеток претерпевает дистрофические изменения, как и эластин, а в образовавшемся утолщении интимы начинает преобладать;коллаген, окончательно формирующий необратимую форму гемодинамического артериооклероза. При последующем целенаправленном гистотопогра-фичеоком изучении всех разветвлений коронарных артерий у больных с рядом врожденных пороков сердца Г.Г.Часовских и С.Г.Часовских (1995) установили, что гемодинамическому артериосклерозу подвергаются не только мелкие (артериолы), и средние, но и магистральные, крупные (2-3 порядки ветвления) коронарные артерии. При этом склеротические изменения в крупных артериях даже достигают нередко более значительной степени, имеют протяженный, а не бляшковидный (как при атеросклерозе), муфтообразный характер, напоминая то, что описано для гипертонической болезни,. (Л.В.Смольянников, Т.А.Наддачина. 1963). Авторы к настоящему времени располагают также информацией об аналогичном типе изменений коронарных артерий и при ряде приобретенных (митральных, аортальных) пороках сердца.

, Следует также отметить, что гиперплазия гладкомышечных клеток при нарушениях гемодинамики характерна не только для сосудистой стенки в системе кровообращения, но и для клапанов. сердца. Еще в диссертационной работе сотрудника Отдела патоморфодогии В.А.Гросса (1991) было замечено наличие пулов гладкомышечных . клеток в клапанах сердца. Затем СгГ.Часовских (1995,1996) выявил скопление таких клеток в одном слое митрального и аортального клапанов как при врожденном, так и приобретенных пороках сердца (недостаточности клапанов). При этом отмечено увеличение таких клеток в форме кучек или скоплений, хаотично в виде формирующихся недоразвитых или получающих развитие до формы замыкающих мелких артерий. Наличие таких образований в клапанах при врожденных пороках и отсутствие воспалительных изменений, но развитие склероза при этом свидетельствует о связи этого процесса прежде всего с расстройствами гемодинамики, Имеется определенная схожесть его с тем, что описано выше при гемодинамическом артериосклерозе и он, очевидно, отражает один из вариантов стереотипности перестройки внутренней выстилки не только сосудов, но и сердца, т.е. всей системы кровообращения..

Последнее время, в отделе патоморфологии начаты исследования о связи внутреннего рельефа сосудов и полостей сердца с определенным, типом нарушений кровотока. Частным выражением этого может быть пример описанного изменения геометрии полостей сердца после трехклапанного протезирования у больной, страдавшей пороком сердца с возраста 6 лет и в период.с 13 до 52 лет перенесшей 5 хирургических коррекций митрального и аортального пороков, а также прожившей после протезирования указанных клапанов более 20 лет. (В.С.Щукин, |, С.Г.Часовских, Л.А.Девятьяров.1995).

Все более увеличивающийся в НИИПК опыт изучения процессов компенсации .и паракомпенсации при пороках седина . диктовал необходимость с позиций новой информации об особенностях патофизиологии этих заболеваний пересматривать существующие и создавать собственные классификации стадийности, в том числе — морфологических изменений не только в сердце, но и сосудах большого и малого кругов кровообращения. В связи о этим в отделе патоморфологии Института были сформулированы пятистадийные классификации динамики структурной перестройки при недокровотоке и гиперволемии в сосудистом русле легких у больных врожденными пороками сердца (Г.Г.Часовских с соавт., 1985), коронарных,; коллатеральных артериях и сосудах бассейнов большого круга кровообращения (С.Г.Часовских, 1992). Большой объем выполнен- , ных патоморфолргических исследований процессов паракомпенсации позволил (Г.Г.Часовских, А.М.Волков и др., 1990) дать информацию о частоте встречаемости стадийных структурногиперпластических изменений в коронарных и легочных артериях при ряде наиболее распространенных врожденных пороках сердца: НАП, ДМЖП, ДМПП. При этом такие показатели даны как с учетом разной тяжести нарушений гемодинамики и цо 6 возрастным физиологическим пе- риодам. В работе использованы материалы как секций умерших больных, так и операционных диагностических биопсий (соответственно 245 и 766, всего — 1011 случаев). Было установлено, что для межпредсердного дефекта характерно преобладание необструктивного типа гиперволемических изменений в сосудистом русле легких (свыше 72%), в то время как для ДМЖП, напротив — обструктивный (53%); при НАП все три типа таких изменений, включая смешанный, выявлялись в почти одинаковых количествах (чуть более 30%).

Вторым крупным направлением исследований, в котором принимали участие и морфологи НИИПК, стала разработка методов общей умеренной и глубокой бесперфузионной ' гипотермии, изучение ее влияния на адаптивные процессы, в частности в миокарде, больных пороками сердца. Этому посвящен целый ряд публикаций и вышедшие из отдела патоморфологии диссертации. Уже в первых публикациях на эту тему, на примере приобретенных митральных пороков сердца, было показано, что по данным комплексного — гистохимического и биохимического— исследований гипотермия способствовала лучшему сохранению метаболических процессов миокарда, что благотворно сказывалось на обеспечении сократительной его функции в ближайшем послеоперационном периоде (Г.Ф.Архипова, Г.Г.Часовских и др., 1981). Это было подтверждено и на материале от больных врожденными пороками сердца (Г.Г.Часовских, А.М.Волков.1982).

Важным дополнением морфологических исследований влияния гипотермии стал электронно-микроокопический анализ изменений при этом кардиомиоцитов. Он был проведен на материале приобретенных аортальных (Г.Г.Часовских и др., 1984), врожденных пороков сердца (Е.Н.Мешал-кин, В.ФМаксимов, И.М.Коростышевская, 1987; Е.Е.Литасова, Г.Г.Часовских и Др., 1987), а также в условиях эксперимента с использованием гипотермии (В.Ф.Максимов, И.М.Коростышевская, Г.Г.Часовских, 1987; Е.Н.Мешалкин, В.Ф.Максимов и др., 1988). Эти исследования нашли определенное'Обобщение в защищенной в 1990 году В.Ф.Максимовым докторской диссертации "Ультраструктура миокарда при гипотермических окклюзиях в эксперименте и при коррекций постревматических митральных пороков". В одном из наиболее важных выводов данного исследования говорится, Что при окклюзии магистральных сосудов во время операций с бесперфузионной гипотермией и снижением температуры тела до 24°С происходит торможение развития ишемических повреждений кардиомиоцитов, которые у больных с пороками сердца возникают в первую очередь в миофибриллах. При этом сохраняются структурные и энергетические ресурсы клеток. После гипотермии, при восстановлении сердечной деятельности, отмечено предотвращение реперфузионных повреждений Органоидов мышечной клетки сердца и уменьшение функциональной перегрузки кардиомиоцитов. В условиях эксперимента общая гипотермия позволяла у собак проводить длительные (до трех часов) остановки кровообращения. Возникающие относительно небольшие повреждения кардиомиоцитов, как показано в этой работе, к третьим суткам благодаря регенерации органоидов: в значительной степени проходят.

Существенным дополнением указанных исследований и их продолжением явился цикл работ Казанской Г.М., который завершился защитой ею кандидатской диссертации в 1995 году. В этих исследованиях подвергнута анализу ультраструктура эндотелия капилляров миокарда при охлаждении, длительном прерывании кровотока и в отдаленные сроки после экспериментов, осуществленных также на беспородных половозрелых собаках обоего пола. Изучалась структурная перестройка эндотелия капилляров в ответ на ряд экспериментальных воздействий: наркоз, охлаждение, тотальную ишемию, реперфузию. При этом, в частности, установлено, что охлаждение в период окклюзии и после Нее — в период восстановления сердечной деятельности — тормозит развитие комплекса ишемических и реперфузионных повреждений, выявляемых в эндотелии капилляров на тех же этапах в условиях нормотермии.

Наконец, третьим крупным направлением исследований НИИПК, в котором на протяжении последних 15 лет принимали участие сотрудники отдела патоморфологии, была проблема септических эндокардитов у больных пороками сердца. Этому Институт посвятил прошедшие на его базе три Всероссийские научно-практические конференции кардиологов, кардиохирургов и других специалистов медицины. Уже в первом сборнике научных работ НИИПК по данной проблеме была дана современная патологоанатомическая

Характеристика септического эндокардита при пороках сердца. Было показано, что с годами наблюдается неуклонное увеличение частоты такого процесса как среди приобретенных (свыше 90%), так и врожденных (более 30%) пороков сердца. При этом отмечено, что для кардиохирургических больных характерно хроническое течение септического эндокардита (ХСЭ), который чаще локализуется в клапанах, реже — париетальном эндокарде (особенно предсердий). Несмотря на дис-куссионность выделения хрониосептического процесса и все еще господствующего консерватизма в широких кругах клиницистов, эта нозологическая форма должна получить всеобщее признание, ибо при ней, как и при острых формах сепсиса (септицемия, септикопиемия), имеется очаг (структуры сердца — чаще эндокард), а также генерализация воспалительных изменений в целом ряде внутренних органов (миокардит, перикардит, нефрит, гепатит, супрарецит, лимфаденит, интерстициальная хроническая пневмония). Имеется существенное различие в патогенезе хрониосептического эндокардита у больных с приобретенными и врожденными пороками сердца. У первых из них, как правило, хрониосептический эндокардит вторичен и развивается после ревматической деформации клапанов сердца на фоне постепенного изменения иммунологических ответов организма (в частности, местной макрофагальной реакции) и перехода условно патогенной эндогенной микрофлоры организма в патогенную. Это, очевидно, отражает современный метаморфоз и нозоморфоз эндокардитов. По-видимому, для хрониосептической формы эндокардита характерны полиэтологичность и полипатогене-тичность, многофазность динамики развития (Г.Г.Часовских с соавт., 1987). Первичный септический эндокардит встречается значительно реже и локализуется чаще на аортальном клапане (Г.Г.Часовских и др., 1988).

Следует заметить, что хрониосептический процесс при врожденных пороках сердца отличается не только меньшей частотой встречаемости, а также локализацией основных очагов (чаще — париетальный эндокард выходного отдела правого желудочка и при тетраде Фалло), но и более редкими случаями обострений воспаления и перехода в острые формы сепсиса с септическим шоком после хирургической коррекции пороков (что у больных с приобретенными пороками может иметь место в отдельные годы до 25% — В.А.Гросс, 1991). Происхождение выявляемых гиперпластических изменений лимфоидного аппарата у больных с врожденными пороками сердца, очевидно, более сложное и в определенной степени отражает не наличие септического процесса в организме, а одну из форм реактивности иммунной системы на имеющийся различный уровень гипоксемии (П.М.Ларионов и др., 1990). В связи с этим следует признать, что такие изменения и их сущность еще требуют всестороннего, в том числе морфологического, дальнейшего изучения. ,

Необходимость его нашла отражение в НИ-ИПК при попытке создания экспериментальной модели этого процесса (П.М.Ларионов с соавт., 1995). ■

Значительный вклад в морфологическое изучение ХСЭ внесли сотрудники отдела патоморфологии, защитившие на эту тему кандидатские диссертации: (В:А.Гросс, 1991, П.М.Ларионов, 1993). В работе В.А.Гросса дана развернутая патоморфологическая картина особенностей современных проявлений ХСЭ у кардиохирургических больных приобретенными пороками сердца. На большом секционном (546) и биопсийном (1416) материале было показано, что "специфический" — грануломатозный, "ревматический" интравальвулит у кардиохирургических больных в настоящее время встречается лишь в не более 3-х % случаев. У 55,9% больных имеется неспецифический интравальвулит на фоне разной степени склероза или кальциноза клапанов. Еще в 6,6% выявляется деструктивный тромбвальвулит, а в остальных случаях обнаружен лишь бессосудистый или с васкуляризацией склероз, иногда также с присутствием отложений кальция. Среди всех наблюдений у 1/3 неспецифический вальвулит имел поверхностный характер. ■ В данной работе использован- также метод растровой электронной микроскопии. Благодаря ему удалось не только выявить новые детали повреждения эндотелиального слоя клапанов, интересные особенности структурногиперпластических изменений в них, но показать достаточно высокую эффективность выявления адгезии, персистенции и размножения микроорганизмов на поверхности клапанов. При этом впервые выявлены как активные (вегетирующие) формы микробов, так и временно утратившие актив- ность, покрытые своеобразной белковой оболочкой, как бы инкапсулированные, "дремлющие" формы. Хотелось бы также подчеркнуть, что повреждение эндотелия и в случаях хронического эндокардита в этом исследовании признано как одно из ведущих звеньев в развитии данной патологии и прогрессировании склероза. В связи с этим уместно провести параллель с тем, что указано выше и касается динамики-развития гемодинамического : артериосклероза, • также начинающегося с- повреждения .эндотелиального монослоя. Как видно, в гистогенезе адаптационно-компенсаторной перестройки как кардиального, так и сосудистого звеньев системы кровообращения присутствуют, видимо, филогенетически заложенные незакрепленныеобщие, стереотипные механизмы регенераторно-пластических процессов. ;

В другой диссертационной работе из отдела патоморфологии — П.М. Ларионова, такжепо-священной хроническому септическому эндокардиту (1993), подвергнуты анализу структур-, ные изменения внутренних органов в процессе' развития этой иммунокомплексной патологии у больных с приобретенными пороками сердца. В данной работе, в частности, установлено, что у больных с пороками сердца септического генеза и при вторичном септическом хроническом эндокардите с гнойно-септическими осложнениями в послеоперационном периоде между стадиями сердечной недостаточности и состоянием лимфоидного аппарата селезенки, а также- степенью выраженности воспалительных процессов в ряде внутренних органов (сердце, почках, печени) имеется прямая коррелятивная связь; В селезенке и лимфоузлах таких больных установлено несколько основных доминирующих фолликулов: мономорфный, герминобластный, ретикулярный. Наиболее выраженные изменения во внутренних органах больных при этом заболевании выявляются при ретикулярном и герминобластном типах, а также деструктивном с септическим миелозом красной пульпы селезенки. После более 1 года со времени хирургической коррекции приобретенных пороков сердца наблюдается значительная частота герминобластного доминирующего типа, а в более ранние сроки после первичной операции также — ретикулярного и деструктивного типов с септическим миелозом. Все это отражает определенную напряженность реак тивных процессов в иммунной системе организма на фоне продолжающейся персистенции инфекционных агентов.

В заключение следует отметить, что наряду с большой и повседневной исследовательской работой сотрудников отдела патоморфологииНИ-ИПК по. изучению морфогенеза и современного патоморфоза болезней сердечно-сосудистой системы здесь на протяжении вот уже 33 лет осуществляется анализ летальности при оценке хирургической деятельности. Он проводится по оригинальным принципам, подсказанным академиком Е.Н.Мешалкиным (бывшим многолетним председателем клинико-анатомических конференций Института) и затем развитым заведующим указанным отделом профессором Г.Г.Часовских. При этом учитываются многие вопросы, интересующие клиницистов: летальность по нозологическим, возрастным, половым группам,: отделениям учреждения, операционная и неоперационная, в зависимости от условий оперативных вмешательств (различные виды гипотермии, искусственное кровообращение, нормотермия). Дается анализ; встречающихся операционных и послеоперационных осложнений у умерших, частота встречаемости хронио-септического процесса и его активности,а также совпадений диагностики этого ’ осложнения с клинической, приводятся данные о степени компенсаторных и паракомпенсаторных изменений в бассейнах системы кровообращения у больных, ставших предметом исследования патоморфологов. Такие анализы стали существенным дополнением других - морфологических* исследований, проводимых в НИИПК. -;

Ко времени 40-летия Института патологии кровообращения отдел патоморфологии, как и многие другие подразделения, испытывает в новых экономических условиях жизни страны определенные трудности. ’Так, резко сократился (с 10-и — в отдельные годы до 4-х) коллектив научных сотрудников, что заметно ограничивает объем выполняемых исследований, потребность в.которых отнюдь не уменьшилась. В то же время коллектив этого подразделения- не теряет надежд на скорейший выход страны из кризиса, что позволит и научным работникам Института резко увеличить свой полезный вклад в развитие кардиохирургии; отечественной медицины и биологии.