Патоморфологические изменения бронхов и сосудов системы легочной артерии на дорентгенологической стадии антракосиликоза у шахтеров

десятка публикаций о патоморфологических исследования ПК на начальной его стадиях.

Целью исследования было изучение межтканевых корреляционных связей морфологических показателей тканевых и клеточных структур бронхов, собственно л е гочной ткани и сосудов малого круга кровообращения (МКК) у лиц, подвергающихся воздействию угольно-породной пыли без клинических и рентгенологических признаков ППОД.

Матери а л ы и метод ы . Светомикроскопическое исследование компартментов легочной ткани проведено на гистологическом материале 10 случаев судебно-медицинских экспертизах шахтеров (ШХ), считавшихся по результатам периодических медицинских осмотров практически здоровыми и погибших в результате техногенных катастроф. Продолжительность вредного стажа находилась в пределах 0,5-30 (13,4±3,59) лет; возраст - в пределах 22-64 (3б,6±4,43) лет. Контрольное исследование (КИ) выполнено по 12 случаям судебных экспертиз мужчин в возрасте не старше 25 лет, погибших от случайных причин. Гистологические препараты просматривались на микроскопе Nikon Eclipse E 2000 с цифровой камерой DS Fi1. Наличие в угольной пыли двуокиси кремния подтверждено микросподографией. Для морфометрического исследование использовалась компьютерная программа BioVision 4.0, определяющая линейные размеры с точностью до 0,5 микрона. Программа позволяла по кривизне сегментарных отрезков бронхов или сосудов реконструировать их диаметры, а также определять площади объектов, выделяющихся вручную и спектрально. Оценка гистологических картины проводилась с исключением изменений от баро- термо- и травматических воздействий. Статистически определялись значения М, о , ±m, х 2 и F-критерия. Различия считались статистически достоверными при р<0,05.

Результаты исследования. Кониотический процесс в респираторной ткани легких манифестировался развитием дис- и ателектазов альвеол, наличием в их просвете и стенках ко-ниофагов (КФ), нагруженных пылевыми частицами, набуханием альвеолоцитов, утолщением межальвеолярных перегородок за счет скопления пыли, инфильтрации КФ, расширения капилляров и появления коллагеновых волокон. В интерстициальной ткани имелись очаговые отложения угольной пыли без клеточной реакции; редкие формирующие гранулемы из пыли, КФ, фибробластов с коллагенизаци-ей, а также зоны бесклеточного фиброза, порой с ангиоматозом. Исследованы бронхи всех калибров, включая хрящевые. В бронхах измерялись внутренний диаметр (Двб), толщины эпителиального слоя (Тэпс), базальной мембраны (Тбмб), собственной пластинки (Тспб), мышечного слоя (Тмшб), слизистых желез (Тж), стенки (Тстб), перибронхиального склероза (Тпбс), площади эпителиального слоя, секреторных желез, мышечного слоя и стенки бронха (5эпс, 5ж, 5мш, 5стб), а также площади зон склероза мышечного слоя, секреторных желез и стенки бронха (Ф5ж, Ф5мш, Ф5стб). В хрящевых бронхах толщина стенки определялась до хряща, без исследования перихрящевой зоны. Расчетно определялись: величина наружного диаметра бронхов (Днб) как сумма Двб и удвоенной Тстб; степень обеспеченности эпителиального слоя слизистыми железами по величине отношения 8ж/5эпс, доля Тстб в Днб по формуле - 2ЧТстб/Днб (в %) и степень фиброзирования (в %) секреторных желез, мышечного слоя и стенки бронха (%Ф5ж, %Ф5мш, %ФЗстб). Значение 2ЧТстб/Днб трактовали как степень выраженности бронхообструктивости толщины стенки. Линейные размеры в каждом образце измерялись несколько раз.

Д_нб исследованных бронхов были сгруппированы в диапазоны до 0,5; >0,5 - < 1; >1,0 - < 2,0; >2,0 - < 5,0; >5,0 - < 10,0 и >10 мм. Согласно указанным Днб измерений каждой структуры в группе КИ было выполнено 5045- 81- 89- 278 и 78 (n=621), а в группе ШХ -75- 86- 119- 116- 512- 109 (n=1017). Различия в частотах измерений были недостоверны ( Х ²=7,78; d.f=5; р>0,05).

В статье невозможно представить значений всех структур в бронхах каждого диаметра. Каждая морфологическая составляющая стенки бронхов всех калибров в пределах изучаемой группы подчинялась единой для нее закономерности либо нарастания, либо уменьшения своих значений и поэтому итоговые морфометрические показали в целом отражали состояние структурных компонентов бронхов в группах КИ и ШХ. Диаметр-зависимые закономерности изменения морфологической структуры бронхов изучены дисперсионным анализом по величине F-критерия, значение которого были статистически достоверными (таблица 1).

Таблица 1. Итоговые значения морфологических структур бронхов и величины F-критерия диаметробусловленного влияния на них в группах КИ и ШХ

Значения F-критерия в группе ШХ большие, чем в группе КИ, связанные с меньшей вариабильностью (дисперсией) размеров структуры в бронхах каждого калибра, трактовались как проявление сниженных пластических способностей этой структуры при подчиненности ее диаметр-обусловленным морфообразующим межтканевым взаимодействиям. Такая ситуация наблюдалась в отношении Тэпс, Тмшб и Тстб. Причем, более низкие значения Тэпс в бронхах каждого калибра в группе ШХ, чем в группе КИ, указывали на развитие дистрофического процесса в эпителиальном слое. Тмшб в группе ШХ в бронхах каждого калибра, напротив, была существенно большей, чем в группе КИ, указывая на выраженную гипертрофию гладкомышечных клеток (ГМК), но при этом со сниженной вариабильностью значений Тмшб в бронхах каждого калибра, удерживающей в целом гипертрофию в рамках диаметропосредованных морфообразующих межтканевых взаимодействий. Аналогично оценивались показатели, относящиеся к Тстб.

Значения F-критерия в группе ШХ меньшие, чем в группе КИ, связанные с повышенной вариабильностью, большим разбросом (дисперсией) размеров структуры в бронхах каждого калибра, указывали на появление в ней свойств автономности с меньшей, чем в группе КИ, подчиненности диаметропосредо-ванным морфообразующим закономерностям межтканевых взаимодействий. Такая ситуация была свойственна базальной мембране (БМ), собственной пластинке бронхов (СПБ), секреторным железам и отношению 2ЧТст/Днб. Аналогично исследовано и оценено состояние артерий малого круга кровообращения (МКК) и соотношения структур их стенок. В артериях измерялись внутренний диаметр (Два); толщина эндотелиального слоя (Тэнс), мышечного слоя (Тмша) и периваскулярного склероза (Тпвс). Расчетно определялись: величина наружного диаметра артерии (Дна) как сумма Два и удвоенной Тста; доля Тста в Дна по формуле 2ЧТстб/Днб (в %) как показателя вазаобструк-тивости толщины сосудистой стенки. Линейные размеры в образце измерялись несколько раз.

Д_на исследованных артерий были следующими: 100 - < 250; >250 - < 500; >500 - < 750 и 1000 - < 1500 мкм . Согласно указанным Д_на измерений в группах КИ было выполнено 8050- 34- и 4 (n=168), а в группе ШХ - 259167- 155- и 13 (n=594). Различия в частотах измерений были недостоверны ( х 2 =2,43; d.f=3; р>0,05). Каждая морфологическая структура в артериях была прямо пропорционально связана с диаметром артерии, и эта закономерность была свойственная обеим группами исследованных. Поэтому итоговые морфометрические показатели давали общее представление о закономерностях изменений в артериях МКК в группе ШХ (таблице 2).

Таблица 2. Итоговые значения морфологических структур стенки артерий МКК и величины F-критерия диаметробусловленного влияния на них в группах КИ и ШХ

Результаты исследования указывали на одновременное развитие в группе ШХ дистрофических, гипертрофических и склеротических изменений в структурах бронхов и сосудов, захватывая всех их составляющие компар-тменты. Генерализованный характер указанных изменений сочетался с гнездными скоплениями пыли в респираторной ткани легких, а также перибронхиально и/или периваскуляр-но. Расположение зон склероза или отложений пыли между бронхами, сосудами и межальвеолярными перегородками нередко затрудняло топографическую их идентификацию. Признаков трансбронхиального прохождения пыли были не было выявлено.

Выводы :

• 1.    Кониотический процесс от воздействия угольно-породной пыли одновременно поражает

• 2.    Атрофическая бронхопатия, включающая дистрофические изменения, эпителия, склерозирование стенки бронхов, гиперплазию железистых структур и перибронхиальный склероз в сочетании с признаками поражения сосудов МКК клинически соответствует понятию "пылевой бронхит" и может рассматриваться бронхитическим маркером пневмокониоза.

• 3.    Эндотелиоз, гипертрофии ГМК и периваскулярный склероз артерий МКК являются одними из начальных проявлений кониотиче-ского процесса, создающих условиях для раннего повышения давления в легочной артерии и указывающих на обязательность изучение гемодинамики МКК у работающих в условиях повышенной запыленности.

• 4.    Гипертрофия ГМК в бронхах и артериях МКК как тканевых структур, причастных к синтезу коллагена, ремоделирующим и склерозирующим процессам, является одним из патогенетических звеньев кониотического процесса, а не только банальной "компенсаторной реакцией".

• 5.    Одновременная развитие дисрегенера-торных, гипертрофических и склерозирующих

респираторную часть легких, бронхи и артерии МКК.

процессов в тканевых структур бронхов, респираторной ткани легких и сосудов ММК характеризует кониотический процесс как общепатологическую проблему межтканевых и межклеточных взаимодействий, не входящих в компетенцию концепции ХОБЛ в связи с функциональным характером положенной в ее основу платформы и морфологически нозологической обезличенностью.

PATHOMORPHOLOGIC CHANGES OF BRONCHUSES AND VESSELS OF PULMONARY ARTERY SYSTEM ON PRE-RADIOLOGICAL STAGE AT COAL-MINERS WITH COAL-MINERS DISEASE

• ¹    Novokuznetsk pathoanathomical bureau

• ²    Novokuznetsk State Institute of Physicians Advanced Training

• ³    Center of Occupational Pathology in City Hospital № 1