Патоморфологические изменения яичника при бесплодии

Кириш. Бепуштлик бўйича жарроҳлик амалиётида олинган материалнинг айримларида морфологик жиҳатдан тухумдоннинг деярлик барча қаватлари, яъни оқ парда, пўстлоқ қават тўлиқ ҳолда ва мағиз қавати ҳам тарқоқ ҳолда иброматозга учраганлиги аниқланди[6]. Бунда, тухумдоннинг ташқи юзаси эпителийси кўчиб тушган, хусусий пластинкаси шиш ва яллиғланиш инфильтрати ривожланиши ҳисобига сийраклашган.

Бу қаватни диффуз ҳолда сурункали яллиғланишга хос лимфо-гистиоцитра ҳужайралар қамраб олган (6-расм). Яллиғланиш инфильтрати ҳужайралари орасида лимфоцитлар кўплиги ва кенг тарқалганлиги кузатилади[2]. Бу қаватдаги бириктирувчи тўқима ҳужайралари сийрак жойлашганлиги, толали тузилмалари парчаланиб, гомогенлашганлиги аниқланади. Тухумдоннинг пўстлоқ қавати тўлиқ ҳолда бириктирувчи тўқима билан эгалланганлиги аниқланади. Унинг юза қават бириктирувчи тўқимасидан фарқи нисбатан зичлиги, толали тузилмалари кўплигидан эозин билан тўқ бўялганлиги аниқланади[1]. Пўстлоқ қаватдаги бириктирувчи тўқима тутамлари ҳар хил йўналишларда жойлашганлиги, уларнинг орасида кам бўлсада яллиғланиш ҳужайралари мавжудлиги аниқланади. Пўстлоқ қаватнинг тўлиқ бириктирувчи тўқима билан копланганлигининг узига хослиги бу каватда тека тузима ва фолликулалар батомо йуколганлиги х,исобланади[3]. Ушбу тухумдоннинг маFиз кавати микроскопик жиҳатдан ўрганилганди шу ҳолат аниқланадики, мағиз каватга хос тукима тузилмаларнинг атрофияланиб, камайганлиги кузатилади. Мағиз қават қон томирлари ҳар хил катталикда ва ҳар хил шаклдалиги, уларнинг девори склероз ҳисобига қалингашганлиги, бўшлиғининг торайганлиги аниқланади. Бу қаватнинг ўзига хослиги шундаки, қон томирлар орасида зич ҳолда яллиғланиш инфильтрати пайдо булганлиги аникланади[4].

Тухумдон фиброматозининг айримларида аъзонинг деярлик барча қатламлари диффуз ҳолда фиброматозга учраганлиги, оқибатда бириктирувчи тўқима таркибида дистрофия ва дисрегенерация жараёнларининг ривожланиши окибатида гиалиноз куринишидаги строма-томир оксилли дистрфияси ривожланганлиги аникланади[7].

Бунда асосий ўзгариш бириктирувчи тўқима таркибий қисми бўлган оқсил таркибли толали тузилмалари дезорганизацияга учраб, толали тузилмаларнинг барча турлари тўқимадаги мукополисахаридлар ва плазма оқсиллари билан қўшилиб, дағал оқсилга, гомоген ҳолдаги гиалин тоғайи оқсилига ўхшаш моддага айланганлиги кузатилади. Натижада тўқиманинг асоси ва оралиқ моддаси бир хил кўринишдаги эозин билан тўқ бўялган дағал оқсил кўринишига кирганлиги аниқланади. Бу жараён қон томирлар деворига х,ам таркалганлиги кузатилади[5].

Гиалинозга учраган фиброматоз тўқима таркибидаги бириктирувчи тўқима ҳужайралари ҳар хил кўринишдаги деструкцияга ва дисрегенерацияга учраганлиги кузатилади. Айримларининг ядроси бужмайиб, криопикнозга, бошқаларининг ядролари кариорекисисга учраганлиги аниқланади. Деструкцияланиб, ўз шаклини ўзгартирган ҳужайралар асосан қон томирлар атрофида концентрацияланганлиги топилади. Микроскопнинг катта объективида ўрганиш шуни кўрсатдики, бириктирувчи тўқиманинг толали тузилмалари аниқланмайди, уларнинг бир-бири билан кушилиб, гомоген куринишдаги дагал оксилга айланганлиги аникланади[4]. Гиалинозланган купол фиброматоз тукима таркибида ҳужайралар ва уларнинг ядролари миқдори кескин камайганлиги, борлари ҳам деформацияланиб, деструкцияланганлиги, аксарияти кон томирлар атрофида тупланганлиги аникланади.

Тадкикот максади. Сурункали ановуляция билан репродуктив ёшдаги аёлларнинг тухумдонларига мураккаб морфофункционал характеристика бериш.

Тадқиқот материаллари ва усуллари. Олдимизга қўйилган вазифани бажариш учун биз Андижон вилояти 2 туғруқ комплексига тухумдон турли патологиялари билан мурожаат қилиб келган жами 68 нафар аёлларда текширувлар утказдик.

Тадкикот натижалари. Овуляция бузилиши булмаган аёлларнинг тухумдонларидан сурункали ановуляцияси булган аёлларнинг тухумдонларининг узига хос морфологик фарклари куйидагилардир: албуминли мембрананинг калинлашиши, иккиламчи фолликулалар сонининг камайиши, фолликулаларнинг ички девори калинлигининг пасайиши ва унинг таркибий катламлари сонининг купайиши билан. ташки унинг калинлигида ва унинг фиброзининг частотасида тухумдон артерияларининг гиалин дистрофияси частотасининг ошиши.

Ановуляцион бепуштлик билан OFриган беморларда сурункали ановуляция бошланFич фолликулалар етишмовчилигининг натижаси эмас, чунки уларнинг сурункали ановуляцияси булган беморларнинг тухумдонларидаги концентрацияси овуляция бузилиши булмаган аёлларникидан фарк килмайди.

Стероидогенезнинг асосий ферменти булган ГСДГ нинг бушлик фолликулалари ва фолликуляр тухумдон кисталари деворларининг

қаватлари фаоллик сурункали ановуляцияси бўлган аёлларда ва овуляция бузилиши бўлмаган аёлларда сезиларли фарқларга эга эмас.

Шундай қилиб, сурункали ановуляция билан оғриган аёлларнинг периферик қонида эстрогенлар концентрациясининг пасайиши ва тестостерон даражасининг ошиши тухумдон стероидогенезининг кейинги босқичларининг бузилиши билан боғлиқ ва ГСДГ фаолияти овуляция прогнози учун аҳамиятли эмас.

Стероид биосинтезининг пластик ва энергия таъминотида иштирок этадиган митохондриал оксидланиш жараёнларининг интенсивлигини акс эттирувчи НАДФН-диафоразанинг бўшлиқ фолликулалари ва фолликуляр тухумдон кисталари деворларининг текоцитларидаги фаоллик, шунингдек НАДФН -диафораза NO -синтаз ҳосил қилувчи азот оксиди билан локализация қилинган, сурункали ановуляция билан касалланган аёлларда овуляция бузилиши бўлмаган аёлларга қараганда анча паст.

Бу овуляция прогнозини баҳолаш учун тухумдонларнинг steroid ишлаб чиқарувчи тузилмаларида NADPH-диафораза ва NO-синтаз фаоллиги миқдоридан фойдаланишга асос беради.

Умумий метаболик (NADPH-диафораза ва қисман NADPH-диафораза) ферментларининг, стероидогеник (ГСДГ ва NADPH-диафораза) ферментларининг ва худди шу тухумдонлар steroid ишлаб чиқарадиган тузилмаларида азот оксиди ҳосил қилувчи но-синтазнинг максимал фаоллиги азот оксиди билан боғлиқ ўз-ўзини бошқариш жараёнлари уларнинг стероидоген функциясини амалга ошириш.

Сурункали ановуляцияга эга аёлларнинг гормонал ҳолати, овуляция бузилиши бўлмаган аёллар билан таққослаганда, ФСГ, эстрадиол ва прогестерон даражаларининг периферик қон чўққисидаги концентрациясининг сезиларли даражада пасайиши, тестостерон, андростенедион, ЛГ, ПРЛ ва инсулин концентрациясининг сезиларли даражада ошиши билан тавсифланади. Овуляция прогнозини баҳолашда гормонал ҳолатдаги характерли ўзгаришларни ҳисобга олиш керак.

Сурункали ановуляцияга эга аёлларнинг тухумдонларининг биофизик параметрлари овуляция бузилиши бўлмаган аёлларга нисбатан тухумдон arterial перфузиясининг сезиларли пасайиши билан тавсифланади. Ушбу маълумотлар сурункали ановуляция патогенезида тухумдонлар қон таъминоти бузилишининг мумкин бўлган ролини кўрсатади. 8. 18-28 ёшда тухумдонларнинг морфологик, гистоензиматик ва биофизик параметрлари ва сурункали ановуляцияси бўлган аёлларда ва овуляция бузилиши бўлмаган аёлларда гормонал ҳолатдаги фарқлар 29-39 ёшга қараганда анча муҳимдир. Бу сурункали ановуляцияси бўлган аёлларда гипофиз-тухумдон уланишларидаги патологик ўзгаришлар онтогенезнинг репродуктив даврининг дастлабки босқичида ёки ҳатто бошланишидан олдин бошланади, деб ишонишга асос беради.

Хулоса. Тухумдон оқ пардаси ва пўстлоқ қавати фиброматози ривожланишининг сабаблари қуйидагилардан иборат: ташқи юзасидан пўстлоқ қаватга тарқалган яллиғланиш, тўқима ва ҳужайра тузилмаларида моддалар алмашируви бузилиши, дисрегенератор жараёнлар бошланиши, айрим ҳолатларда иммунопатологик жараённинг қўшилиши.

Юқорида кўрсатилган умумий патологик жараёнлар ривожланиши оқибатида тухумдон тўқимаси таркибидаги мавжуд бириктирувчи тўқима фаоллашиб, гиперпластик жараёнга айланади. Натижада умумий патологик жараёнларга қўшилган ҳолда бириктирувчи тўқиманинг ҳам ҳужайра, ҳам толали тузилмалари кўпайиб, пролиферацияланади.

Ўсиб кўпайган бириктирувчи тўқима таркибида меёрдан ортиқ ҳужайралар кўпайиб, толали тузилмалар ва оралиқ модда мукополисахаридлари ишлаб чиқарилади. Репаратив регенерацияга учраган бириктирувчи тўқима фиброз тўқимага айланади, яъни таркибида қўпол толалар пайдо бўлади, ҳужайралари дезорганизацияга учраганлиги оқибатида толаларининг фиброэластоза, гиалинози ривожланиши кузатилади.

Бу ҳолатдаги фиброматозга учраган тухумдоннинг ҳам овуляция, ҳам гормонал функциялари бузилиб, бепуштликга олиб келади.

Фойдаланилган адабиётлар рўйхати:

• 1 .Агаджанова A.A. Современные методы терапии больных с привычным невынашиванием беременности // Русский медицинский журнал. -2003.-Т. 11.-№1.-С. 3-6.

• 2 .Болдырева С.Н. Прогнозирование гиперпластических процессов эндометрия у женщин репродуктивного периода при патологии щитовидной железы: Дис. . канд. мед. наук. Новокузнецк, 2001. - 145 с.

• 3 .Жаркин H.A., Кузьмина С.А. Клинико-гормональные и эхографические параллели при синдроме гиперандрогении // Проблемы репродукции. -2001.-Т. 7.-№6.-С. 27-32.

• 4 .Назаренко Т.А. Синдром поликистозных яичников: современные подходы к диагностике и лечению бесплодия. М.: МЕДпресс-информ, 2005. - 208 с.

• 5 .Саидова P.A. Клинические аспекты применения комбинации ци-протерона ацетат-этинилэстрадиол // Русский медицинский журнал, 2001. Т. 9.-№6.-С. 218-221.

• 6 .Lian Xiao- Yuan, Ding Yan, Zhang Jun- Tian. Стресс и репродуктивная эндокринная дисфункция // Zhongguo yaolixue tongbao. Clin. Pharmacol. Bull.-2001. Vol. 17.-№ 1. - p. 5 - 8.

• 7 .Tejerizo Lopez L.C. et al. Hyperandrogenismo femenino. Insulinorre-sistencia et hyperinsulinism // Clin. Invest. Ginecol. Obstet. 2000. - Vol. 27. - № 7.-P. 266-275.

"Экономика и социум" №8(99) 2022