Патоморфологические изменения правой ножки пучка Гиса проводящей системы сердца человека при инфекционных заболеваниях

Введение. При некоторых инфекционных заболеваниях, таких как дифтерия, инфекционный эндокардит, сердце является «органом-мишенью», и его прямое поражение становится непосредственной причиной смерти больного [1,

3-4, 9, 11]. В то же время, сердечно-сосудистая недостаточность в составе синдрома полиорганной недостаточности может быть одним из ведущих компонентов танатогенеза практически при любом инфекционном заболевании. Наряду с общими закономерностями поражения сердца при различной инфекционной патологии представляет интерес анализ степени и частоты вовлечения в патологический процесс проводящей системы сердца, в частности, правой ножки пучка Гиса (ПН).

Цель исследования – изучить патоморфо-логические особенности ПН при инфекционных заболеваниях.

Материал и методы исследования. Объектом исследования послужили сердца пациентов, умерших от инфекционных заболеваний, всего 100 случаев. Исследованы сердца пациентов, умерших от дифтерии (60 случаев), инфекционного эндокардита (ИЭ) у наркоманов в сочетании с ВИЧ-инфекцией (22 случая) и без ВИЧ-инфекции (5 случаев), менингококковой инфекции (5 случаев), стафилококковой пневмонии (5 случаев) и рожистого воспаления (3 случая). Исследование ПН проводилось по модифицированной методике, предложенной Ю.Г. Пархоменко и соавт. [7]. Полученные на аутопсии кусочки сердца заливали в парафин с последующим изготовлением серийных срезов, которые окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван Гизону, ШИФФ-реактивом. Для стандартизации оценки изменений в ПН выделены 2 части: проксимальная, начинающаяся от предсердно-желудочкового узла и проходящая в межжелудочковой перегородке, и дистальная, проходящая в перегородочно-краевой трабекуле к передней сосочковой мышце. Условной границей между проксимальной и дистальной частями ПН считали основание перегородочно-краевой трабекулы. При микроскопическом исследовании оценивали состояние не только ПН, но и окружающих ее структур сердца.

Результаты исследования и их обсуждение. Для случаев смерти от дифтерии, вызванной различными коринебактериями, было характер-

Рис. 1. Правая ножка пучка Гиса при инфекционном эндокардите у ВИЧ-инфицированного наркомана (дистальная часть). Правая ножка в виде округлого скопления вакуолизированных кардиомиоцитов располагается под утолщенным эндокардом, отделена от рабочего миокарда рыхлой соединительной тканью. Окраска гематоксилином и эозином, Х10.

ным выявление поражение миокарда во всех исследованных случаях (60 сердец), [4, 11]. При этом было выделено 3 группы по преобладающим патологическим признакам: с преимущественно циркуляторно-дистрофическими, воспалительными и склеротическими изменениями (25, 29 и 6 случаев соответственно), [4]. В первой группе, соответствующей острой фазе болезни (умершие на 2-10 день от начала заболевания), дистрофия проводящих миоцитов ПН была выявлена в 5 случаях (12%) и характеризовалась их вакуолизацией и нечеткостью контуров в сочетании с кровоизлияниями. Встречались мелкоочаговые лимфогисти-оцитарные инфильтраты. В рабочем миокарде в наблюдениях этой группы преобладали явления вакуолизации или миолиза кардиомиоцитов при отсутствии или незначительной выраженности воспалительной клеточной реакции, при этом в 13 случаях (45%) наблюдались массивные субэндокардиальные кровоизлияния в желудочках. Во второй группе (умершие с 6-го по 28 день от начала заболевания) в 6 случаях (7%) обнаружена лишь вакуольная дистрофия клеток ПН, в 7 случаях (24%) встречались некрозы, воспалительная инфильтрация и дистрофические изменения проводящих кардиомиоцитов. В окружающем миокарде при этом развивалась преимущественно воспалительная реакция, выраженная дистрофия, вплоть до миолиза кардиомиоцитов и диффузная и очаговая межуточная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью полиморфноядерных лейкоцитов различной степени выраженности. В третьей группе (длительность течения заболевания более 30 дней) в рабочем миокарде преобладали склеротические изменения, при этом патологических процессов в ПН зафиксировано не было.

При ИЭ (27 случаев) смерть наступила на 3-64 сутки от возникновения клинических проявлений: в 24 случаях при развитии септикопиемии, в 3 случаях – от сочетания ИЭ и вторичных ВИЧ-ас-социированных инфекций, в том числе в 1 случае с развитием дилятационной кардиомиопатии после перенесенного ИЭ. В качестве возбудителя ИЭ в 89% (24 случая) выявлен Staphylococcus aureus, изолированно (10 случаев, 37%) или в сочетании с другими микробами (14 случаев, 52%). В поли-микробных ассоциациях помимо стафилококка

Рис. 2. Правая ножка пучка Гиса при инфекционном эндокардите у ВИЧ-инфицированного наркомана (дистальная часть). Очаговая лимфоидная инфильтрация окружающей клетчатки на границе с рабочим миокардом с распространением на проводящие кардиомиоциты. Окраска гематоксилином и эозином, Х20.

преобладали Klebsiella pneumoniae и грибы рода Candida (до 30%). Патологические изменения сократительного миокарда и других структур сердца были зарегистрированы во всех наблюдениях и проявлялись дистрофией и некрозом кардиомиоцитов, пристеночным эндокардитом, межуточной и паренхиматозной инфильтрацией миокарда вплоть до формирования абсцессов, эндокардиофиброзом и очаговым фиброзом миокарда, липоматозом.

ПН определялась в виде округлых или треугольной формы скоплений поперечно срезанных проводящих кардиомиоцитов, чаще окруженных рыхлой волокнистой соединительной тканью, причем в дистальной части располагалась субэн-докардиально в виде одного или двух (редко 3-х) стволов, а в проксимальной – преимущественно интрамиокардиально в виде одиночного ствола, реже (4 случая) в виде 2-х стволов (Рис. 1). Па-томорфологические изменения ПН проявлялись преимущественно нечеткостью контуров и некрозами проводящих кардиомиоцитов, отеком, воспалительной инфильтрацией внутри ПН и в окружающей ее клетчатке, очаговым фиброзом, некрозами кардиомиоцитов. Воспалительные изменения ПН встречались в 15 случаях (56%), причем в дистальной части в 2 раза чаще, чем в проксимальной (10 и 5 случаев соответственно, p<0,01), проявляясь очаговой воспалительной инфильтрацией преимущественно лимфогисти-оцитарного характера в окружающей ПН клетчатке, распространяющейся на межклеточное пространство ПН (рис. 2). При сопоставлении локализации эндокардита (правая или левая половина сердца) и развившихся воспалительных изменений отмечено, что для рабочего миокарда (РМ) и кардиомиоцитов ПН характерна сходная тенденция: максимальные воспалительные изменения зарегистрированы при двухстороннем ИЭ, минимальные - при правостороннем ИЭ, случаи ИЭ левой половины сердца занимают промежуточное положение. При этом общая частота обнаружения воспалительной инфильтрации в ПН была в среднем на 15 % меньше, чем в рабочем миокарде. Некрозы проводящих кардиомиоцитов наблюдались только при левостороннем и двухстороннем поражении сердца (8 случаев). Зарегистрированные явления фиброзирования ПН и РМ в большинстве случаев приходились на ИЭ левой половины сердца (7 из 9 для ПН, 8 из 12 для РМ). Фиброз РМ при двухстороннем ИЭ был отмечен лишь в 1 случае, а в ПН не наблюдался.

Достоверных различий в характере поражения ПН в случае наличия или отсутствия ВИЧ-инфекции обнаружено не было.

При стафилококковой пневмонии (5 случаев) и рожистом воспалении (3 случая) смерть наступала на 5-7 сутки. Характерным было выявление в рабочем миокарде субэндокардиальных кровоизлияний различной выраженности, дистрофии и некрозов кардиомиоцитов. При этом не наблюдалось вовлечения в патологический процесс элементов ПН, [6].

При генерализованной менингококковой инфекции , вызванной менингококками группы А и B, (5 случаев, смерть на 2-3 сутки) наблюдался выраженный геморрагический синдром, характеризующийся развитием в большинстве случаев (4) массивных, распространенных субэндокардиальных кровоизлияний. В ПН в 2 случаях определялись расстройства микроциркуляции в виде стаза эритроцитов, сладж-феномена, также выявлялась нечеткость контуров кардиомиоцитов и их миолиз. Аналогичные изменения наблюдались в рабочем миокарде.

По полученным нами данным, совпадающим с данными литературы, ПН на своем протяжении в основном представлена компактным одиночным пучком узких веретенообразных клеток, располагающимся интрамиокардиально. Однако ее дистальная часть сформирована другим типом клеток – крупными, вакуолизированными, Пуркинье-подобными клетками, которые в виде одного или нескольких пучков занимают, как правило, субэндокардиальное положение. Причем на всем протяжении ПН отграничена от окружающих структур лишь прослойкой рыхлой волокнистой соединительной ткани [5, 8]. Указанные структурно-топографические особенности ПН с одной стороны объясняют меньшую по сравнению с рабочим миокардом вовлеченность ПН в патологический процесс, с другой стороны – относительно более частое поражение дистальной части ПН по сравнению с проксимальной. Это соотносится с имеющимися в литературе данными об общих топографических закономерностях поражения сердца при миокардитах различной этиологии, согласно которым наиболее уязвимыми являются папиллярные мышцы и мясистые трабекулы, а также субэндокардиальные отделы сердца [10]. Это, в частности, связывают с выделением поврежденным эндотелием субстанций, оказывающих угнетающее действие на сократительную функцию подлежащих миоцитов [3-4, 6, 12].

Отмеченная взаимосвязь между выраженностью патологических изменений в ПН и локализацией ИЭ (наибольшее поражение при лево- и двухстороннем ИЭ) связана, по-видимому, с развивающимся метастазированием инфекцион- ного агента по большому кругу кровообращения и вторичным поражением сердца. При этом фиброзирование, как косвенный признак репарации, не характерно для двухстороннего эндокардита, который за счет более тяжелого течения, вероятно, приводит к летальному исходу ранее, чем успевают начаться репаративные процессы.

Выводы:

Патоморфологические изменения ПН при исследованных инфекционных заболеваниях были относительно менее выражены и встречались реже, чем в сократительном миокарде.

Максимально выраженное поражение ПН определялось в ее дистальной части, что объясняется структурно-топографическими особенностями ПН, и выражалось преимущественно дистрофическими изменениями в ранних фазах инфекционных заболеваний и воспалительными изменениями с развитием фиброза при их длительном течении.

В случае инфекционного эндокардита наибольшая выраженность патологических изменений ПН была характерна для левостороннего эндокардита и ИЭ с вовлечением обеих половин сердца.