Патоморфологические изменения в органах иммунной системы животных на примере тимуса

The thymus is the central organ of the immune system, and its pathological examination is the most important link in determining the sings of various diseasis. The proposed article describes the role of the thymus gland at the site of administration, presents methods for the morphofunctional changes in the thymus, its intake.

Введение. Тимус, или вилочковая железа, относится к центральным органам иммунной защиты; в нем осуществляются антигеннезависимые, генетически запрограммированные пролиферации и дифференцировка Т-лимфоцитов из их предшественников, поступающих из красного костного мозга [3]. Железа состоит из двух шейных и непарной грудной долей. Снаружи вилочковая железа покрыта капсулой, которая пронизывает орган, разделяя его на доли. В каждой дольке выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество тимуса представлено малыми лимфоцитами и небольшим числом ретикулоэндотелиальных клеток.

Основная часть. Тимус является центральным лимфоидным органом, в котором происходят динамические физиологические изменения по мере старения животных. Железа хорошо развита у молодых представителей и эмбрионов. С возрастом у животного она становится более плотной и редуцируется с краниального конца, причем у свиней и овец исчезает полностью к 2-3 годам, а у крупного рогатого скота – к 6 годам. Физиологическое развитие тимуса - постепенное исчезновение характерных клеток из нее, замещение их адипоцитами и фиброзной ткани. Орган исключительно чувствителен к стрессу и токсическому поражению. Как правило, это первое звено, реагирующее на иммунотоксические ксенобиотики, при этом происходит потеря кортикальных лимфоцитов в результате усиления апоптоза [4].

Приведем примеры различных морфофункциональных изменений в данном органе иммунной защиты.

Атрофия паренхимы вилочковой железы. Атрофия выражается в снижении средней площади тимической дольки. При этом регистрируется снижение толщины коркового вещества. Отмечается замещение паренхимы жировой тканью, при этом процесс замещения идет с периферических отделов органа. Атрофия паренхимы тимуса идет со скоростью 1,5 % в год; однако, несмотря на атрофию паренхимы, происходит увеличение абсолютной массы этого органа за счет роста его зон. В мозговом веществе содержится умеренное количество средних размеров тимических телец [2].

Акцидентальная (временная) инволюция тимуса. Это состояние, когда обратное развитие тимуса резко ускоряется внешними воздействиями (стресс, интоксикация и др.) При этом отмечается быстрый выброс из тимуса в кровоток Т-лимфоцитов и их активная гибель. Возрастная жировая инволюция тимуса протекает синхронно с возрастной жировой трансформацией костного мозга длинных трубчатых костей. Следует обратить внимание, что как в тимусе, так и костном мозге всегда сохраняются стволовые клетки, которые способны при необходимости пролиферировать. Сходство возрастных изменений тимуса и костного мозга указывает на возможную общность регуляции, обусловливающую оба процесса и на тесную функциональную связь между тимиколимфатической и кроветворной системой [1].

Гиперплазия тимуса. Гиперплазия - это увеличение числа клеток в корковом и мозговом веществе или нарушение строения тимуса в связи с появлением дополнительных образований (например, зародышевых центров). Причины развития гиперплазии - тимома или другие злокачественные и доброкачественные новообразования; опухоль кровеносных сосудов (гемангиома); эндокринные нарушения; анемия [5]. Диффузная гиперплазия наблюдается у животных разных видов, но более часто распознается у телят, которые были подвергнуты неоднократной иммунизации [3].

Тимома. Опухоль переднего средостения, происходящая из клеточных элементов коркового и мозгового вещества тимуса. Частота встречаемости тимом составляет 20% от всех новообразований средостения. Состоит из клеток как эпителиального, так и лимфоцитарного происхождения. Около 70% тимом доброкачественные, 30% имеют инвазии в перикард, легкие, грудину и крупные сосуды, 5% могут давать отдаленные метастазы.

Лимфома у кошек. Злокачественное опухолевое заболевание лимфатической системы, состоящей из лимфоузлов, объединенных системой мелких сосудов. При лимфомах злокачественные лимфоидные клетки проникают в различные части лимфоидных тканей по всему организму. Лимфома тимуса бывает весьма крупной: простирается от ветвей нижней челюсти до основания сердца, сужая вход в грудную полость, и весит до 20 кг и более [3]. Лимфосаркома является одной из самых часто встречаемых злокачественных опухолей у кошек и, по некоторым данным, занимает первое место среди всех типов рака у кошек. Механизм развития лимфом крайне сложен, в сильно упрощенном варианте он выглядит так. Под воздействием этиологического фактора (вирус лейкоза кошек или другого) происходят изменения в лимфоцитах - они накапливают генетические изменения. Далее эти изменения приводят к развитию аномалий в ДНК, появлению отклонений и мутаций в клетках, самой важной из которых является подавление контроля над делением клеток, в результате чего клетки начинают бесконтрольно делиться, приводя к образованию опухоли. При лимфолейкозе в процесс вовлекается костный мозг, где опухолевые клетки начинают активно размножаться и распространяются током крови и лимфы в другие органы и ткани [4].

Вывод. Таким образом, тимус - железа, очень важная для функционирования иммунной системы и формирования резистентности и реактивности организма животного. Различные патологические факторы могут привести к ускорению инволюции органа и как следствие к развитию инфекционных, аутоиммунных и онкологических болезней.

Библиграфия:

• 1.     Кузьменко Л.Г. Старение и тимус // Здоровье и образование в XXI веке.

2013. № 1-4. С. 170-175.

• 2.    Клейменов И.С. Патоморфология тимуса новорожденных поросят при

  иммунодефицитах: автореф. дис. … канд. ветеринар. наук / СП-б гос. акад. ветеринар. мед., 2000. 20 с.

• 3.     Кудряшов А.А., Левтеров Д.Е., Балабанова В.И. Патологическая анатомия

  органов имунной защиты животных: Учебное пособие. СПб.: НОУДО «Институт Ветеринарной Биологии», 2015. 80 с.

• 4.    Заришняк Н.В. Атрофия тимуса с лимфофолликулярной гиперплазией при

  пероральном введении соединений хрома // Научный вестник. 2013. № 2. С. 28-32.

• 5.    Омельчук Н.Н. Циклические изменения тимических телец при гиперплазии

  тимуса // Успехи современного естествознания. 2014. № 10. С. 15.

• 6.     Глотов М.А. Патология тимуса животных // Научный журнал. 2022. С. 100

• 7.    Пат 2420229 РФ, МПК ⁵¹ А61В 5/00. Способ диагностики патологии

  щитовидной железы и тимуса у телят / Елесин А.В., Сметанкина М.А., Забродин Е.А., Дроздова Л.И.; патентообладатель УрГСХА; № 2420229/21; заявл. 28.01.2010; опубл. 10.06.2011, Бюл. №16. 11 с.