Патоморфоз рака желудка при неоадъювантной пролонгированной химиолучевой терапии с последующей гастрэктомией D2
Автор: Лушников Е.Ф., Абросимов А.Ю., Бердов Б.А., Неборак Ю.Т., Скоропад В.Ю.
Журнал: Сибирский онкологический журнал @siboncoj
Рубрика: Клинические исследования
Статья в выпуске: 1 (61), 2014 года.
Бесплатный доступ
Представлено исследование терапевтического патоморфоза местнораспространенного рака желудка после неоадъювантной пролонгированной химиолучевой терапии с последующей гастрэктомией D2 на основе клинических данных и морфологических изменений опухоли. Исследование проведено у 24 больных, которым провели лучевую терапию в дозе 45 Гр (дневная очаговая доза 2,5 Гр за две фракции (1 + 1,5 Гр) с интервалом между ними 4-5 ч). Параллельно больные получали химиотерапию препаратами кселода в дозе 1850 мг/м 2 за два приема с интервалом 12 ч ежедневно и элоксатин в дозе 100 мг/м 2 в виде в/в инфузий 1 раз в 3 нед. По окончании химиолучевой терапии следовал перерыв в лечении, после чего проводили контрольное обследование с оценкой результатов лечения и выполняли оперативное вмешательство. Клиническая и морфологическая оценки патоморфоза показали, что у большинства больных имела место выраженная регрессия как первичной опухоли, так и регионарных метастазов. По классификации Г.А. Лавниковой I степень патоморфоза имела место у двух больных, II - у 6 больных, III - у 12 больных, IV - у 4 больных. Таким образом, разработанный метод лечения показал высокую эффективность по критерию терапевтического патоморфоза и требует дальнейшего клинического изучения.
Рак желудка, патоморфоз, неоадъювантная химиолучевая терапия, гастрэктомия d2, радиомодификация
Короткий адрес: https://sciup.org/14056401
IDR: 14056401
Текст научной статьи Патоморфоз рака желудка при неоадъювантной пролонгированной химиолучевой терапии с последующей гастрэктомией D2
Для проведения лучевой терапии использовали тормозное излучение энергией 6 МэВ линейного ускорителя PHILIPS SL-20. Дневная очаговая доза составила 2,5 Гр с дроблением на две фракции (1 + 1,5 Гр) и интервалом между ними 4–5 ч.
Параллельно больные ежедневно получали химиотерапию по схеме: кселода в дозе 1850 мг/м2 за два приема с интервалом 12 ч и элоксатин в дозе 100 мг/м2 в виде в/в инфузий 1 раз в 3 нед. По окончании химиолучевой терапии был 4–5-недельный перерыв, после которого проводили контрольное обследование с оценкой результатов лечения и выполняли оперативное вмешательство.
Оценку патоморфоза первичной опухоли и метастазов осуществляли с помощью стандартных методов морфологического исследования после фиксации материала в 10 % забуференном формалине и заливки материала в парафин. Выборочно использовали гистохимические и иммуноморфо-логические методы (ШИК-реакция, альциановый и толуидиновый синий, цитокератины). Степень патоморфоза опухоли определяли по методике Г.А. Лавниковой [5].
Результаты
Как известно, патоморфозом в клинике обозначают существенное и стойкое изменение характера болезни (ее свойств и проявлений) под влиянием лечебных и профилактических факторов. Качественные и количественные методы оценки патоморфоза многочисленны и разнообразны, их структуру определяет цель исследования. В настоящей работе представлена морфологическая оценка при сравнительном исследовании биопсийного и операционного материала.
Таблица
№ |
Пол, возраст |
Локализация, стадия*, степень дифференцировки опухоли** |
Интервал до операции, дни |
Степень патоморфоза |
1 |
М, 69 |
Верхняя треть, T3–4aN+M0G4 |
70 |
I |
2 |
М, 60 |
Тотальное поражение, T4a/bN+M0G3 |
29 |
I |
3 |
М, 72 |
Субтотальное поражение, T3N+M0G3 |
30 |
II |
4 |
М, 60 |
Верхняя треть, T3–4aN+M0G3 |
34 |
II |
5 |
М, 68 |
Верхняя треть, пищевод, T4a/bN0M0G2 |
36 |
II |
6 |
М, 65 |
Субтотальное поражение, T4aN+M0G3 |
36 |
II |
7 |
М, 74 |
Субтотальное поражение, T4aN+M0G2 |
35 |
II |
8 |
Ж, 62 |
Субтотальное поражение,T4a/bN+M0G3 |
60 |
II |
9 |
Ж, 52 |
Субтотальное поражение, T4aN+M0G2 |
38 |
III |
10 |
Ж, 40 |
Верхняя треть, пищевод, T4a/bN0M0G3 |
33 |
III |
11 |
М, 69 |
Средняя треть, T4bN+M0G3 |
30 |
III |
12 |
Ж, 62 |
Верхняя треть, T3–4aN+M0G3 |
53 |
III |
13 |
М, 60 |
Верхняя треть, T2N+M0G3 |
28 |
III |
14 |
Ж, 62 |
Верхняя треть, T4aN+M0G3 |
36 |
III |
15 |
Ж, 73 |
Верхняя треть, пищевод, T3N+M0G2 |
28 |
III |
16 |
М, 50 |
Тотальное поражение, T4aN+M0G2 |
28 |
III |
17 |
М, 64 |
Средняя треть, T4aN+M0G3 |
50 |
III |
18 |
М, 58 |
Средняя треть, T4aN+M0G3 |
39 |
III |
19 |
Ж, 42 |
Субтотальное поражение, пищевод, T4aN0M0G3 |
60 |
III |
20 |
М, 60 |
Нижняя треть, ДПК, T3–4aN+M0G3 |
29 |
III |
21 |
Ж, 53 |
Субтотальное поражение, пищевод, T4aN+M0G2 |
49 |
IV |
22 |
Ж, 59 |
Субтотальное поражение, T4a/bN+M0G1 |
44 |
IV |
23 |
Ж, 70 |
Субтотальное поражение, пищевод, T2–3N0M0G1 |
72 |
IV |
24 |
М, 61 |
Верхняя треть, кардия, T4aN+M0G3 |
42 |
IV |