Пневмония - предиктор риска поражения центральной нервной системы у младенцев

Одной из ведущих причин детской смертности во всем мире является пневмония. Врождённая пневмония диагностируется у 10-15% новорождённых. У 70% детей до 1 года в Российской федерации причиной смерти в стационаре стала именно пневмония, причем досуточная летальность составила 40%, и этот показатель, к сожалению, не снижается. Прогноз неонатальной пневмонии зависит от пренатального анамнеза, течения родов и раннего неонатального периода. Отягощёнными факторами при этом являются состояние центральной нервной системы (ЦНС) - основного органа, регулирующего работу всего организма, сердечно-сосудистой системы и других[1,2,5].

Наиболее доступным, неинвазивным и широко используемым методом исследования состояния ЦНС детей на первом году жизни является нейросонография (НСГ). Способность детского мозга восстанавливать нарушенные функции, как и возможности всего организма в целом, очень велики именно в период младенчества. Именно в первые месяцы жизни еще возможно дозревание нервных клеток мозга взамен погибших после гипоксии, образование между ними новых связей, за счет которых в будущем и будет обусловлено нормальное развитие организма в целом. Даже минимальные проявления перинатальных поражений ЦНС требуют соответствующего лечения для предотвращения неблагоприятных исходов болезни[1,3,4,6].

Цель исследования: изучить особенности состояния центральной нервной системы по данным нейросонографии при пневмонии у детей первых месяцев жизни.

Материал и методы исследования . Обследованы 57 доношенных детей в возрасте от 0 до 2 месяцев при пневмониях: без сопутствующих заболеваний (1 группа)-17детей в возрасте в среднем 29,89±11,7дней; на фоне: перинатальных поражений нервной системы (ППНС) травматического генеза-внутричерепных кровоизлияний - 17 детей в возрасте 36,6±11,6 дней (2 группа); желтухи (3 группа)-16 младенцев в возрасте в среднем 47,4±11,1дней, врождённых пороков сердца (ВПС) -7 детей в возрасте в возрасте 32,4±19,0 дней (4 группа). Нейросонография проводилась на аппарате SonoScape 1000. НСГ и ЭхоКГ проводились секторным датчиком с частотой 7,5 МГц.

Клиническая картина пневмонии у детей с внутричерепным кровоизлиянием характеризовалась атипичностью течения. Вначале преобладала неврологическая симптоматика: нарастала вялость, адинамия, снижение рефлексов, мышечная гипотония, усиливалась бледность, цианоз, срыгивание, рвота. Температура чаще нормальная или субфебрильная с периодическими подъемами до фебрильных цифр. Одышка с поверхностным дыханием. Гематологические показатели были малоинформативны.

Течение пневмонии на фоне перинатальной энцефалопатии гипоксического генеза существенно зависела от выраженности неврологического дефекта. Чаще развивался нейротоксикоз(63% больных), быстрая манифестация процесса с нарушением микроциркуляции, водно-солевого обмена, нередко развивалась сердечно-сосудистая недостаточность. При наличии миатонического синдрома наблюдалась склонность к торпидному течению, с длительным сохранением физикальных изменений из-за нарушения дренажной функции бронхов. На рентгенограмме грудной клетки - усиление рисунка в прикорневых зонах и паравертебрально, нередко обнаруживались ателектазы. Тоны сердца приглушены, живот вздут. В крови анемия, лейкопения, СОЭ в норме или повышена. При гипотрофии клинические симптомы стерты. Даже при выраженной дыхательной недостаточности цианоз был малозаметен из-за анемии, дыхание поверхностное, гипотермия, единичные хрипы в легких при глубоком вдохе. У 5 пациентов выявлены бактериальные осложнения — отит, 1- пиелонефрит, 6- сепсис.

Пневмония на фоне желтухи характеризовалась вялостью течения, выраженным цианозом носогубного треугольника(78% случаев), вздутием живота(87%), увеличением печени(77%) и развитием дыхательной недостаточности(98% случаев). У всех 7 детей с врождёнными пороками сердца пневмония протекала очень тяжело: с признаками дыхательной(100%) и сердечной недостаточности(71%).

Результаты и их обсуждение. Из 17 детей, поступивших в связи с тяжелой пневмонией без сопутствующих заболеваний по результатам НСГ выявлено: последствия перивентрикулярных кровоизлияний (ПВК) 2 степени у 12 больных, ПВК 4 степени у 1 больного, вентрикулодилатация – 13, мукоцитоз - 2; гипоксически -ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) по типу перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) – 6, отек мозга- 3, последствия ПВЛ- 3, атрофия головного мозга- 3, дилатация межжелудочкового пространства (МЖП) на уровне затылочных рогов -1, в боковом желудочке тромб в стадии лизиса - 2 (таблица 1). При пневмонии, развившейся на фоне ППНС выявлены: последствия внутричерепного кровоизлияния (ВЧК) - 3, ПВК - 8,

ПВЛ - 5, тромб в области затылочного рога бокового желудочка - 1, мультикистоз - 5, субэпиндимальные кисты - 2, вентрикулодилатация – 10, незрелость головного мозга -4. При пневмонии на фоне неонатальной желтухи у детей выявлены: последствия ВЧК -6, последствия ПВК - 9, микрогирия - 1, вентрикуло-дилатация - 8, ГИЭ в ПВЛ – 7, отек головного мозга - 3, незрелость головного мозга - 5, тромб в ВЖК в стадии рассасывания - 2. При пневмонии на фоне ВПС–обнаружены следующие структурные изменения головного мозга:  последствия ВЧК -  2, мультикистоз -  3, вентрикулодилатация - 4, дилатация субарахноидального пространства (САП) - 1, незрелость головного мозга - 2, ГИЭ по типу ПВЛ - 2.

Наиболее выраженные отклонения показателей НСГ выявлены у детей с пневмонией на фоне неонатальной желтухи. Так, оказались достоверно увеличенными межполушарная щель на

Таблица 1.

Результаты нейросонографического исследования обследованных(%).

80%, субарахноидальное пространство на108%, глубина правого и левого рогов боковых желудочков на 82% и 120% соответственно, правый и левый боковой желудочки на 140% и 130% соответственно, глубина тела левого бокового желудочка на 65% (разница достоверна, р<0,05). Выявлено статистически недостоверное увеличение межжелудочкового отверстия Монро и полости прозрачной перегородки (табл.2). Таким образом, наиболее выраженное негативное влияние на структуру головного мозга при пневмонии оказывала сопутствующая неонатальная желтуха, вызывая признаки, характеризующие нарушение ликвородинамики с расширением боковых желудочков, межполушарной щели и субарахноидального пространства. Следует отметить, что даже при отсутствии перечисленных отягощающих факторов (1 груп-па), по-видимому, до развития острого инфекционного заболевания имели место не диагности-рованные ранее структурные сдвиги головного мозга, такие как увеличение субарахноидаль-ного пространства на 50%, глубина левого переднего рога бокового желудочка на108% , право-го и левого боковых желудочков на 125% и 116% соответственно, ассиметрии величин спле-тений до 6,15±2,33 мм (отличие недостоверно ввиду большого разброса показателей в группе), межжелудочкового отверстия Монро до 4,75±0,88 мм(в норме не визуализируется).

Таблица 2.

Ультразвуковая оценка структурных изменений головного мозга

*- отклонение достоверно относительно нормы

Таким образом, по выраженности структурных отклонений головного мозга на первом месте оказались малыши с пневмонией на фоне: неонатальной желтухи, на втором - ВПС, на третьем - ППНС и на 4 - без сопутствующих заболеваний. Следует отметить, что отклонения в 1 и 2 груп-пах детей были почти идентичны. За норму структуры мозга младенцев приняты данные, пред-ставленные в монографии О.А. Змитрович (2014). Выявленные изменения структурных пара-метров головного мозга соответствовали признакам, характеризующим нарушение ликвороди-намики с повышением внутричерепного давления и расширением полостей черепа, в первую очередь глубины передних рогов правого и левого боковых желудочков, увеличение отверстия Монро, полости прозрачной перегородки, субарахноидального пространства. Выявленные из-менения характеризовали развивающуюся гидроцефалию, хотя внешние признаки, свойствен-ные неврологической клинической симптоматике у большей(86%) части больных отсутст-вовали.

Выводы. 1. Пневмония является предиктором риска поражения центральной нервной системы у младенцев.

• 2.    Наиболее выраженные изменения структур мозга при нейросонографии выявлены у младенцев с пневмонией, развившейся на фоне неонатальной желтухи и врождённых пороков сердца.