Подходы к лечению экземы кистей
Автор: Ботиров К.З., Абдурахманов А.А., Кучкаров А.А., Муминов М.М.
Журнал: Экономика и социум @ekonomika-socium
Рубрика: Основной раздел
Статья в выпуске: 5-2 (96), 2022 года.
Бесплатный доступ
В данной статье рассматриваются подходы к лечению экземы кистей.
Экзема, дерматит, спонгиоза, стрептодермии
Короткий адрес: https://sciup.org/140298759
IDR: 140298759
Текст научной статьи Подходы к лечению экземы кистей
Термин «экзема» известен с давних времен. Однако до настоящего времени в разных странах его трактуют по-разному. В последнее время в Европе и Северной Америке термины «дерматит» и «экзема» практически являются синонимами (I.2).
В то же время никто не отрицает наличия неспецифической патологической реакции кожи, проявляющейся воспалением в эпидермисе и дерме, для которой типично наличие очагового отека шиповатого слоя эпидермиса — спонгиоза. Такая реакция традиционно называется экзематозной и принимает участие формировании клинической картины многих заболеваний кожи, как инфекционных, так и неинфекционных. В тех случаях, когда после элиминации этиологического фактора проявления заболевания разрешаются полностью, говорят о вторичной экзематизации кокого-либо процесса. Это нередко встречается при стрептодермии, микозе стоп, чесотке. В тоже время у некоторых пациентов экзематозная реакция возникает первично. Это характерно для контактного аллергического дерматита. В большинстве случаев после устранения аллергена проявления заболевания разрешаются.
В ряде случаев проявления заболевания не разрешаются полностью, a характер его течения становится хронически рецидивирующим. В дальнейшем в качестве провоцирующих обострение болезни выступают различные факторы, действующие как непосредственно на кожу, так и на организм в целом.
В таких случаях в Узбекистане принято говорить об экземе как самостоятельной нозологической единице.
В тоже время у значительного количества пациентов имеются указания на проявления атопического дерматита в раннем детском возрасте и на внекожные проявления атопии (атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, поллиноз), выявляется повышение обшего и наличие специфических IgE. По-видимому, в таких случаях корректнее говорить об особенном течении атопического дерматита с локализованными экзематозными проявлениями. В настоящее время в специальной литературе вместо термина «атопический дерматит» широко используется термин «атопическая экзема».
Единого понимания термина «экзема кистей» не существует. Однако большинство авторов описывают хроническое поражение кожи кистей, проявляющееся экзематозной реакцией, для которого характерна поливалентная чувствительность, т.е. развитие рецидивов и обострений болезни связывается с различными воздействиями как непосредственно на кожу, так и на организм в целом (химические, физические, метеорологические, психологические стрессы и др.). Заболеваемость экземой, поданным литературы |3, 4|_ в разных странах составляет 5—20%. Существенную роль в развитии экземы кистей в настоящее время отводят нарушению кожного барьера, что подтверждается, в частности, положительным результатом использования средств базового ухода за кожей (5,6). При воспалении в коже нарушаются продукция и секреция липидов кератиноцитами. Следствием этого является увеличение межклеточных промежутков, снижение эластичности кератинацитов. Повышенная проницаемость кожного барьера приводит к проникновению в кожу как аллергенов, так и ирритантов, еще более усиливающих воспаление. Формирующийся «порочный круг» обеспечивает хронизацию кожного процесса (7.8).
Многофакторность происхождения экземы кистей в большинстве случаев не позволяет добиться длительной полной ремиссии заболевания и требует подбора постоянной поддерживающей терапии. Многие пациенты без должного врачебного контроля длительно используют топические глюкокортикостероиды (ТГКС), в результате чего формируются местная стероидов зависимость и другие местные побочные эффекты длительного использования препаратов этой группы. Больные другой группы категорически отказываются от применения местных стероидов, позволяя в дальнейшем развиваться бесконтрольному воспалению. Очень часто приходится констатировать, что пациенты с экземой кистей пренебрегают средствами базового ухода за кожей.
Отказ от использования ТГКС значительно удлиняет сроки лечения больных и ухудшает качество их жизни (9).
В настоящее время к препаратам, максимально удовлетворяющим современных! требованиям, относится местный стероид Аметазон (мометазона фуроат), обладающий высокой системной безопасностью (10)
Более 10 лет накапливался опыт использования интермиттируюших схем лечения наружными стероидами. Еще в 1999 г. N. Veien и соавт. (12) показали высокую эффективность и безопасность длительной (36 нед) интермиттируюшей (препарат назначали по так называемой схеме выходного дня только в субботу и воскресенье в одной группе и через день в другой) терапии стероидом для контроля заболевания, особенно при дорсальной локализации проявлений экземы кистей. В более поздних исследованиях было показано, что наиболее хорошие результаты лечения достигаются при сочетании местных ГК и эмолентов (13,14).
Материал и методы
Под наблюдением находились 38 больных экземой кистей в возрасте от 17 до 62 лет (26 женщины, 12 мужчин; средний возраст 30.45±1,32 года).
Тяжесть проявлений экземы оценивали на основании EASl (Eczema Area Severity Index) no стандартной методике. Если EASl был равен 3—6, то обострение считали нетяжелым, 7—9—среднетяжелым. 10 и более -тяжелым.
В зависимости от выраженности воспалительных изменений кожи препарат Аметазон (мометазона фуроат 0,1 % крем) наносили на пораженные участки кожи 1 раз в сутки до достижения практически полного разрешения высыпаний на коже. В дальнейшем пациентов переводили на интермитгируюшую схему использования Аметазон: препарат наносили на пораженные участки кожи в течение 2 дней через 5 сут (2 раза в неделю) на фоне ежедневного использования средств базового ухода {специальный крем или специальную эмульсию для тела Эмолиум). При полном отсутствии проявлений заболевания местно стероиды не наносили, использовали лишь средства базового ухода (крем или эмульсиюдля тела Эмолиум).
Срок наблюдения за пациентами составил 8 недель. Визиты проводили через 2,4 и 8 неделю лечения.
Результаы и обсуждене.
У 25 пациентов были выявлены признаки атопии (начало в раннем детском возрасте, атонические заболевания у кровных родственников, вне кожные проявления атопии).
Срели больных экземой кистей без атопии (9 человек) большинство (8) составили пациенты в возрасте 35—62 лет. Среди пациентов данной группы преобладали женщины (8 из 9 человек). Пациентов с тяжелым течением заболевания в этой группе не было, а у абсолютного большинства <у 9 человек. 78%) была диагностирована легкая степень тяжести. В большинстве случаев (у 6 пациентов) заболевание приходилось на острую стадию, характеризующуюся появлением на коже кистей поверхностных сгруппированных микровезикул на фоне гиперемии, мокнутия. сопровождающегося зудом. У оставшихся 3 пациентов экзема была в подострой стадии.
Абсолютное большинство больных (9 человек) отмечали связь развития заболевания с перенесенным психоэмоциональным стрессом (разводом, смертью или болезпыо близкого человека, сдачей экзаменов и др.). У 2 пациентов высыпания впервые появились при воздействии экзогенных факторов (строительных материалов, стиральных порошков, шел очных мокших средств с антимикробным действием).
В большинстве случаев экзема кистей с атопией наблюдалась у людей молодою возраста (25—34 лет, средний возраст 29 Л 8± 1,4 года). Среди пациентов данной группы также преобладали женщины. В этой группе обострение заболевания расценивалось как тяжелое в 44% случаев, в 29% — средней тяжести и только у 27% пациентов была диагностирована легкая степень тяжести. У 100% больных данной группы была выявлена атопия в анамнезе («детская экзема» или «диатез»). Аллергические заболевания в семейном анамнезе отметил 21 (84%) пациент.
Клинически у всех больных были обнаружены признаки атопии укладывающиеся в общеизвестные критерии J. Hanifin и G. Raika. У большинства пациентов с экземой кистей с атопией (21 случай) в периоды обострений доминировали симптомы застойной инфильтрации лихеноидные папулы, лихенификация выраженная сухость кожи, трешины и шелушение располагающиеся на тыльной поверхности кожи кистей, тогда как экссудативные проявления с тенденцией к отечности и микровезикуляции были обнаружены лишь у 4 больных. Среди провоцирующих факторов у данной группы больных доминировал психоэмоциональный стресс (в 12 случаях). У 13 паниенток заболевание началось в раннем детстве и по описаниям напоминало младенческую стадию атопического дерматита, затем до определенного возраста у них наблюдалась стойкая ремиссия, и лишь с началом беременности (у 7 женщин) и лактации (5) возник рецидив дерматоза. Обострение заболевания с погрешностями в диете связывали 11 больных, с экзогенными факторами — 2, с профессиональными вредностями — 1, остальные не могли четко указать причину обострений.
Как среди пациентов с экземой кистей без атопии так и среди больных экземой кистей с атопиии, на 1-м месте по частоте встречаемости были заболевания органов желудочно-кишечного тракта (55,6 и 68% случаев соответственно). На 2-м месте у пациентов обеих групп были гинекологические заболевания (22,2 и 32%), на 3-м заболевания эндокринной системы (11,1 и 12%). Только у 22,2% больных экземой кистей без атопии и у 24% больных экземой кистей с атопией очагов хронических инфекций выявлено не было.
После обследования всем пациентам назначали индивидуальную терапию (системную и наружную) в зависимости от периода заболевания, тяжести патологического процесса, а также от выявленных сопутствующей патологии и провоцирующих факторов. Всем больным были даны общие рекомендации, влияющие на компенсаторные и приспособительные механизмы пациента (диета, режим дня, лечение сопутствующих заболеваний и функциональных расстройств. смена работы, климатолечение и др.). После оценки состояния вегетативной нервной системы назначали вегетокорректоры (длительность приема от 2 недел до 2 мес). При необходимости больные среднотяжелой и тяжелой степенью тяжести заболевания получали гипосенсибилизирующую и детоксицирующую терапию. Наружно использовали топические глюкокортикоиды. В зависимости от клинической картины заболевания, наличия сопутствующих осложнений крем Аметазон наносили на пораженные участки кожи 1 раз в день не более 14 сут до достижения практически полного разрешения высыпаний на коже. В дальнейшем пациентов переводили на ин-терминирующую схему использования ТГКС: препарат наносился на пораженные участки кожи 2 дня подряд с интервалом 5 сут (2 раза в неделю) на фоне ежедневного использования средств базового ухода. При полном отсутствии проявлений заболевания топический стероид не наносили: использовали лишь средства базового ухода.
Как при обострении, так и б период ремиссии заболевания, всем больным экземой кистей были назначены препараты, восстанавливающие целостность кожного барьера (так называемые элементы оказывающие увлажняющее и ожириваюшее действие). В нашем исследовании это были косметические средства линии Эмолиум. После курса лечения практически у всех пациентов удалось добиться положительных результатов. У 8 из 9 пациентов с экземой без атопии после достижения ремиссии (для полного разрешения высыпаний потребовалось 4—7 сут непрерывного использования маз Аметазон) и кратковременной (1—2 недель) интермиттируюшей терапии полностью удалось отказаться от топических стероидов при условии постоянного использования средств линии Эмолиум. Лишь в одном случае воз никла необходимость продолжить интермиттирующую терапию, что можно объяснить контактами с ирритантами в связи с профессиональной деятельностью пациента. В то же время больные, у которых был выявлен атопический фон, оказались более резистентными к проводимому лечению (для разрешения высыпаний потребовалось 6—10 сут ежедневного использования маз Аметазон). Лишь у 13 больных удалось достигнуть стойкой, но неполной ремиссии в течение нескольких недель. В остальных случаях была продолжена интермиттируюшая терапия местными стероидами (Аметазон) в течение всего периода наблюдения. Несмотря на проводимое лечение, в 6 случаях не удалось достичь стойкой ремиссии заболевания, что может быть объяснено, в частности, невозможностью полностью устранить провоцирующие факторы.
Таким образом, назначение современного неатрофогенного местного ТГКС Унидерма позволяет быстро подавить гиперэргическую реакцию, а интермиггирующая терапия с использованием этого препарата на фоне постоянного применения средств базового ухода за кожей Эмолиум позволяет в большинстве случаев активно бороться с персистирующим воспалением в коже и поддерживать ремиссию экземы кистей. Такая схема лечении может быть рекомендована при длительном течении заболевания с частыми рецидивами.
Выводы
-
1. Современная терапия экземы кистей должна включать в себя выявление и элиминацию триггерных факторов, активную противовоспалительную терапию даже при минимальных обострениях заболевания и постоянное использование средств базового ухода за кожей.
-
2. У пациентов с экземой кистей без атопии разрешение кожного процесса происходит быстрее и развивается более стойкая ремиссия, тогда как у пациентов с атопической экземой кистей рарешение высыпании происходит медленнее и чаще возникают обострения кожного процесса.
-
3. Ингермиттирующая терапия современными местными стероидами (в частности, маз Аметазон) может быть рекомендована пациентам с длительным течением экземы кистей с частыми рецидивами.
-
4. Пациенты с экземой кистей нуждаются в постоянном использовании средств базового ухода за кожей.
-
5. Средства базового ухода за кожей линии Эмолиум соответствуют современным требованиям к этой группе лечебных косметических продуктов.
Список литературы Подходы к лечению экземы кистей
- Fitspatrick Dermatology in General Medicine 6-ed 2002: 1: 1164 1209.
- Weedon D. Skin Pathology. Churchill Livingston 1097 83-107.
- Schram M.E., Tedia A.M., Spilker R. h there a rural/urban gradient in the prevalence of eczema? A systematic review Br J Dermatol 2010 5: Suppl 162:964-973.
- Simpson E.L., Thompson M.M., Hanifin J.M. Prevalence and morphology of hand eczema in patients with atopic Dermatitis. Dermatitis 2006:3(Suppl 17): 123-127.
- Огородока Л M., Нагаева ТА., Ходкевич Л.В., Чухнова ДЛ. Роль нарушений структурно-функиионалного статуса поверхностной липидной плёнки кожи в патогенезе атопического дерматита у детей. Аллергология 2003:2:17-20.
- LebwohI M., Hermann L.G. Impaired skin barrier function in dermatologic disease and repair with moisturization Cutis 2005: 76: Suppl 6:7-12.
- Yamamoto A., Serizawa S., ho M., Sato Y. Stratum comeum lipid abnormalities in atopic dermatitis. Arch Dermatol Res 1991 283: 4 219-223.