Показатели метаболизма железа у здоровых детей и подростков

Введение. Железодефицитные состояния (ЖДС) до сих пор остаются одной из актуальнейших проблем здравоохранения во всем мире в связи с их широкой распространенностью, особенно среди грудных детей, подростков, менструирующих женщин, которые и составляют группы высокого риска по развитию дефицита железа (ДЖ). Согласно данным ВОЗ, у каждого 5-6 жителя нашей планеты выявляется ДЖ той или иной степени выраженности [2,3,7].

У детей раннего возраста развитие ДЖ связано, в основном, именно с алиментарным фактором [1,3,5], а у подростков - с пубертатным спуртом, редуцированными диетами, хроническими заболеваниями, на фоне чего у девушек наступают менархе, регистрируются нарушения менструальной функции[2,7,8], в то время как у юношей происходит стремительное нарастание мышечной массы .

Дефицит железа возникает в результате длительно существующего отрицательного баланса железа, причинами которого являются либо его недостаточное поступление в организм, либо его повышенное расходование, иногда - сочетание обеих причин. Железо - незаменимый микроэлемент, присущий всему живому на земле, оно участвует в осуществлении основных функций жизнеобеспечения. Это, прежде всего, продуцирование железосодержащих молекул (гемоглобин, миоглобин и др.) и нормальное функционирование железо-зависимых реакций (участвующих в продукции интерлейкинов, Т-киллеров, Т-супрессоров, металлоферментов, поддержании прооксидантно-антиоксидатного баланса и т.д.). Запасы железа, являются; буфером, предохраняющим организм от развития ДЖ при различных неблагоприятных ситуациях.

Становится очевидным, что ДЖ оказывает системное влияние на жизненно-важные функции организма, особенно в критические периоды роста и умственного развития. У детей раннего возраста это проявляется задержкой психомоторного развития (запаздывание речевых навыков, нарушения: координации движения, изменение поведенческих реакций и др.), у подростков; - нарушениями когнитивных функций и умственных способностей (снижение. памяти, концентрации внимания и мотивации обучения, эмоциональная лабильность, повышение уровня тревожности и др.), у взрослых - ухудшением качества жизни (недостаточная жизненная активность и апатия, отсутствие мотивации в достижении цели, низкая-самооценка и др. Следует отметить, что во многих даже высоко развитых странах, где рацион кормящих женщин содержит достаточное количество железа, у "4-6% младенцев всё равно развивается ДЖ, среди девочек-подростков частота ЖДС достигает 13-14%, среди юношей -3-4%. После лечения ферропрепаратами (ФП) и восполнения депо железа, нарушенные функции быстро восстанавливаются, однако у части детей последствия ДЖ могут сохраняться в, течение длительного времени и даже пожизненно. ВОЗ придает этой проблеме глобальное значение и требует всеобщего внимания« и действий, направленных на борьбу с нехваткой железа[2,6,8].

В то же время у нас в стране, несмотря на проведение диспансеризации детского населения и - повсеместное внедрение лабораторных тестов; оценивающих показатели обмена железа, многие аспекты патогенеза, диагностики, последствий и возможностей лечения ЖДС остаются недостаточно изученными с позиций современной науки и практики. Не всегда четко понимается роль нарушений метаболизма железа при инфекционно-воспалительных заболеваниях (ИВЗ). С клинических позиций это серьезно тормозит понимание сущности патофизиологических процессов при ЖДА и анемии, ассоциированной с ИВЗ, мешает разработке и внедрению в широкую практику доказательных лабораторных маркеров ДЖ, препятствует выработке современных протоколов диагностики, лечения и профилактики ЖДС.

Цель исследования. Целью настоящей работы явилось установление возрастных особенностей метаболизма железа и состояния факторов гемопоэза в норме и при патологии, включая антенатальный период, и совершенствование лабораторно-клинической диагностики его нарушений для обоснования методов эффективного лечения и разработки оптимальных схем профилактики ЖДС на современном этапе.

Материалы и методы исследования: На большом клиническом материале проведено исследование параметров метаболизма железа более чем у 105 детей и подростков из различного социума и подтверждено, что у грудных детей ДЖ, прежде всего, связан с алиментарным фактором и социальным статусом семьи.

Результаты исследования: В соответствии с поставленной целью, на протяжении раннего онтогенеза человека определены значения и изучено взаимодействие железосодержащих и железорегулирующих протеинов и ряда других соединений, отражающих метаболизм железа (щелочная и кислая изоформы ферритина, железо, Тф, ЭПО, рТфР, вит. В12, фолаты, гепсидин); измерены уровни цитокинов (ФНО-а, ИЛ-6), участвующих в регуляции обмена железа.

Обследованные плоды и новорожденные дети в зависимости от гестационного возраста (ГВ) были разделены на группы, в каждой из которых определены значения изучаемых показателей: у плодов 5-10 нед (1 и 2 группы) - суммарно во всех тканях, у плодов 11-15 нед (3 группа) -раздельно в тканях печени и селезенки, у развивающих плодов 26-35 нед (4 и 5 группы), а также у новорожденных детей 35-41 нед (6 и 7 группы) - в пуповинной крови. Установлены закономерности становления метаболизма железа в раннем онтогенезе человека, ассоциированные с гестационным возрастом плода, о чем свидетельствует достоверная корреляция ГВ с уровнем железа (г=0,9398, р<0,001), ЩФ (г=0,9597, р<0,0001), рТфР (г-0,9293, р<0,0001), гепсидина (г=0,8183, р<0,001), ЭПО (г=0,8889, р<0,0001), ФЭ (г=0,9297, р<0,0001).

Участие железосодержащих и железорегуляторных белков в поддержании высокой активности пролиферативных и пластических процессов подтверждается тесными взаимосвязями между содержанием железа и ЩФ (г= -0,894, р<0,0001), ЩФ и рТфР (1=0,8399, р<0,0001), ЩФ и ЭПО (г=0,9193, р<0,0001), железа и гепсидина (г=0,8897, р<0,001), ФЭ и ЭПО (г=0,9067, р<0,0001), что позволяет использовать показатели ЩФ, рТфР и гепсидина в качестве важных прогностических маркеров нарушений внутриутробного развития плода, а ЭПО и ЭФ - для оценки степени гипоксии.

Установлено, что высочайший провоспалительный паттерн цитокинов (ИЛ-6 и ФНО-а) характерен только для раннего эмбриогенеза (до формирования плаценты), дальнейшая динамика их содержания на протяжении внутриутробного развития отражает четкий баланс процессов альтерации и апоптоза, на что указывает достоверная корреляция между ФНО-а и ЩФ (г=0,9197, р=0,00001), ФНО-а и рТфР (г=0,8789, р<0,0001).

Выводы: Установлено, что даже простые диетические мероприятия (исключение из рациона цельного молока, включение продуктов, богатых железом, их раздельное использование с продуктами, тормозящими абсорбцию железа) позволяют сократить заболеваемость ЖДС у детей раннего возраста на 1638%, сроки реабилитации детей и подростков с ЖДА - в 80,7% случаев.

Снижение частоты ЖДС у детей и подростков возможно только при совместной работе и усилиях врачей-педиатров, родителей, работников социальных служб, что позволит своевременно проводить профилактику ДЖ в группах высокого риска.