Показатели сосудистой жесткости у пациентов с артериальной гипертонией в зависимости от динамики артериального давления во время ночного сна после пробы на солечувствительность

Введение (цели/задачи). Оценить показатели жесткости сосудистой стенки у пациентов с артериальной гипертонией (АГ) в зависимости от динамики артериального давления (АД) во время ночного сна после пробы на солечувствительность (СЧ).

Материал и методы. В исследование включены 116 пациентов с АГ (52 мужчины и 64 женщины), медиана возраста 60,5 (56–64,5) лет. У всех пациентов изучались показатели АД во время ночного сна до и после пробы на СЧ (по В.И. Харченко, 1984 г.) при помощи суточного мониторирования артериального давления (СМАД) (BPLab ООО «Петр Телегин»). В отличие от стандартной методики в работе оценивались изменения систолического и/или диастолического АД исключительно во время ночного сна. Всем больным, кроме традиционных параметров СМАД, оценивались показатели сосудистой жесткости: время распространения отраженной волны, приведенное к си- столическому артериальному давлению (САД) – 100 мм рт.ст. и числу сердечных сокращений (ЧСС) – 60/мин. (RWTT корр.), скорость распространения пульсовой волны, приведенная к САД 100 мм рт.ст. и ЧСС 60/мин. (PWVао корр), индекс аугментации (AIx), а также индекс аугментации, приведенный к ЧСС 75/мин. (AIx75). Результаты обработаны при помощи программы Statistica 10 (StatSoft Inc., США). Количественные признаки представлены в виде медиан и интерквартильных интервалов. Сравнительный анализ показателей в независимых группах проводился при помощи U-критерия Манна – Уитни с уровнем значимости p < 0,05.

Результаты. После пробы на СЧ у 68 пациентов (59%) (группа 1) во время ночного сна отмечено повышение систолического и/или диастолического АД ≥5 мм рт.ст.(положительная проба). В группу 2 вошли 48 (41 %) больных, у которых значимого прироста АД в ответ на солевую нагрузку не зарегистрировано (отрицательная проба).

Анализ показателей жесткости сосудистой стенки показал, что RWTT корр. был достоверно выше в группе 2: 130 (110–137) мс против 135,5 (123–146) мс, (p < 0,05). PWVао корр. напротив оказался больше в 1 группе: 10 (9–11) м/с против 9 (8–10) м/с, (p < 0,05). Alx и Alx75 были выше в 1 группе, хотя межгрупповая разница оказалась статистически незначимой: –6 (–27–9) против –8 (–28–12) и

–16 (–27–2) против –16,5 (–26–8) в группах 1 и 2 соответственно.

Заключение. Таким образом, пациенты с положительной реакцией на солевую нагрузку во время ночного сна имеют более высокие показатели жесткости сосудистой стенки, что может свидетельствовать о высоком сердечно-сосудистом риске у данной категории больных артериальной гипертонией.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ УРАПИДИЛА ПРИ КУПИРОВАНИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

ВОДНЕВ В.П., ТУРЛАНОВ К.М., АМЕТОВА Г.Д.

АО Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова , г. Алматы. Казахстан

Цель работы. Оценить эффективность и безопасность применения урапидила при купировании осложненных гипертонических кризов в условиях скорой медицинской помощи.

Материал и методы исследования. Проанализированы результаты лечения 111 больных осложненным гипертоническим кризом бригадами скорой медицинской помощи. Женщин – 63 (57 %), мужчин – 48 (43 %). Возраст больных – от 57 до 83 лет. Средний возраст 69,0 лет. Всем больным проводился контроль артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) через 5, 10, 20, 30 минут после введения препарата. Течение гипертонического криза осложнялось острой левожелудочковой недостаточностью у 38 (34 %) больных, острым нарушением мозгового кровообращения – 73 (66 %) больных. Систолическое артериальное давление составляло от 185 до 240 мм рт.ст., диастолическое колебалось в пределах 105–120 мм рт.ст. Частота сердечных сокращений составляла 107–146 в 1 минуту.

Результаты. Всем больным урапидил (эбран-тил) вводился в начальной дозе 25 мг внутривенно, медленно, повторное введение препарата потребовалось четырем больным. После введения урапидила максимальное снижение систолического АД наблюдалось в течение первых 10 минут и составило в среднем 36,8 мм рт.ст., в дальнейшем снижение артериального давление было менее выраженным и к 30-й минуте составило в среднем 62 мм рт.ст. Снижение диастолического артериального давления происходило параллельно систолическому и к 5-й минуте составило в среднем

12 мм рт.ст., а к 30-й минуте 22 мм рт.ст. У 4 больных снижение систолического АД к 20-й минуте составило 24 мм рт.ст. В связи с этим потребовалось повторное введение препарата в дозе 25 мг в/венно. Побочные эффекты от введения урапи-дила в виде гипотонии наблюдались у трех больных, АД снизилось с 240/100 мм рт.ст. до 90/60 мм. рт.ст. через 10 минут после введения препарата. АД стабилизировалось после введения 200,0 мл 0,9 %-го раствора натрия хлорида внутривенно струйно. В отличие от других гипотензивных препаратов частота сердечных сокращений у больных после введения урапидила практически не изменилась. У больных с ОНМК, несмотря на высокий темп снижения АД, ухудшения неврологических симптомов не наблюдалось. Состояние всех больных после проведенной терапии оставалось стабильным, и они были доставлены для дальнейшего лечения в профильные медицинские учреждения.

Заключение. Несмотря на значительное снижение артериального давления, в течение короткого времени ухудшение неврологической симптоматики не наблюдалось ни у одного больного. У больных с кардиальной симптоматикой на фоне снижения артериального давления отмечалось улучшение общего состояния. Высокая эффективность, отсутствие снижения перфузии головного мозга, рефлекторной тахикардии, хорошая переносимость и хороший профиль безопасности позволяют рекомендовать применение урапидила для купирования гипертонических кризов на догоспитальном этапе.