Показатели возрастной особенностей метаболизма железа у здоровых детей и подростков
Автор: Турабидинова Г.А.
Журнал: Экономика и социум @ekonomika-socium
Рубрика: Основной раздел
Статья в выпуске: 5-2 (84), 2021 года.
Бесплатный доступ
Железодефицитные состояния (ЖДС) до сих пор остаются одной из актуальнейших проблем здравоохранения во всем мире в связи с их широкой распространенностью, особенно среди грудных детей, подростков, менструирующих женщин, которые и составляют группы высокого риска по развитию дефицита железа (ДЖ). Согласно данным ВОЗ, у каждого 5-6 жителя нашей планеты выявляется ДЖ той или иной степени выраженности.
Метаболизм железа, детской и подростковый возраст, железодефицитная анемия
Короткий адрес: https://sciup.org/140259408
IDR: 140259408
Текст научной статьи Показатели возрастной особенностей метаболизма железа у здоровых детей и подростков
Введение. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), дефицит железа (ДЖ) занимает первое место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека – им страдают более 3 млрд человек на Земле[2,4,6].
Наиболее высок риск развития ДЖ, как латентного (ЛДЖ), так и манифестного (железодефицитная анемия – ЖДА) у детей (особенно первых двух лет жизни) и женщин репродуктивного возраста[5,7,8].
Согласно данным S. Osendarp и соавт., в мире около 50% детей дошкольного возраста и беременных женщин имеют анемию. Установлено, что при частоте анемии 20% ДЖ существует у 50% населения в популяции[1,3].
При частоте анемии 40% и выше вся популяция имеет различные виды ДЖ. Согласно исследованиям D. Subramanian и соавт. , 9% детей первых двух лет жизни имеют ЖДА[3,9].
Цель исследования. Целью настоящей работы явилось установление возрастных особенностей метаболизма железа и состояния факторов гемопоэза в норме и при патологии, включая антенатальный период, и совершенствование лабораторно-клинической диагностики его нарушений для обоснования методов эффективного лечения и разработки оптимальных схем профилактики ЖДС на современном этапе.
Материалы и методы исследования: На большом клиническом материале проведено исследование параметров метаболизма железа более чем у 105 детей и подростков из различного социума и подтверждено, что у грудных детей ДЖ, прежде всего, связан с алиментарным фактором и социальным статусом семьи.
Результаты исследования: В соответствии с поставленной целью, на протяжении раннего онтогенеза человека определены значения и изучено взаимодействие железосодержащих и железорегулирующих протеинов и ряда других соединений, отражающих метаболизм железа (щелочная и кислая изоформы ферритина, железо, Тф, ЭПО, рТфР, вит. В12, фолаты, гепсидин); измерены уровни цитокинов (ФНО-а, ИЛ-6), участвующих в регуляции обмена железа.
Обследованные плоды и новорожденные дети в зависимости от гестационного возраста (ГВ) были разделены на группы, в каждой из которых определены значения изучаемых показателей: у плодов 5-10 нед (1 и 2 группы) - суммарно во всех тканях, у плодов 11-15 нед (3 группа) -раздельно в тканях печени и селезенки, у развивающих плодов 26-35 нед (4 и 5 группы), а также у новорожденных детей 35-41 нед (6 и 7 группы) - в пуповинной крови. Установлены закономерности становления метаболизма железа в раннем онтогенезе человека, ассоциированные с гестационным возрастом плода, о чем свидетельствует достоверная корреляция ГВ с уровнем железа (г=0,9398, р<0,001), ЩФ (г=0,9597, р<0,0001), рТфР (г-0,9293, р<0,0001), гепсидина (г=0,8183, р<0,001), ЭПО (г=0,8889, р<0,0001), ФЭ (г=0,9297, р<0,0001).
Участие железосодержащих и железорегуляторных белков в поддержании высокой активности пролиферативных и пластических процессов подтверждается тесными взаимосвязями между содержанием железа и ЩФ (г= -0,894, р<0,0001), ЩФ и рТфР (1=0,8399, р<0,0001), ЩФ и ЭПО (г=0,9193, р<0,0001), железа и гепсидина (г=0,8897, р<0,001), ФЭ и ЭПО (г=0,9067, р<0,0001), что позволяет использовать показатели ЩФ, рТфР и гепсидина в качестве важных прогностических маркеров нарушений внутриутробного развития плода, а ЭПО и ЭФ - для оценки степени гипоксии.
Установлено, что высочайший провоспалительный паттерн цитокинов (ИЛ-6 и ФНО-а) характерен только для раннего эмбриогенеза (до формирования плаценты), дальнейшая динамика их содержания на протяжении внутриутробного развития отражает четкий баланс процессов альтерации и апоптоза, на что указывает достоверная корреляция между ФНО-а и ЩФ (г=0,9197, р=0,00001), ФНО-а и рТфР (г=0,8789, р<0,0001).
Выводы: Установлено, что даже простые диетические мероприятия (исключение из рациона цельного молока, включение продуктов, богатых железом, их раздельное использование с продуктами, тормозящими абсорбцию железа) позволяют сократить заболеваемость ЖДС у детей раннего возраста на 1638%, сроки реабилитации детей и подростков с ЖДА - в 80,7% случаев.
Снижение частоты ЖДС у детей и подростков возможно только при совместной работе и усилиях врачей-педиатров, родителей, работников социальных служб, что позволит своевременно проводить профилактику ДЖ в группах высокого риска.
Список литературы Показатели возрастной особенностей метаболизма железа у здоровых детей и подростков
- Адамян JI.B., Кулаков В.И., Андреева E.H. Эндометриозы. М.: Медицина, 2006: 124-135.
- Воронцов И.М. Железо и смежные проблемы микронутриентного обеспечения в предконцепционной, антенатальной и постнатальной педиатрии. В кн.: Дефицит железа и железодефицитная анемия у детей. Под ред. Н.С. Кисляк и др. М.: Славянский диалог, 2001: 36-58.
- Тарасова И.С., Красильникова М.В., Сметанина Н.С., Румянцев А.Г. Трехэтапный скрининг в диагностике железодефицитных состояний - мера вторичной профилактики. Анемия. Журнал Рабочей Группы по Анемии 2006, 1-2: 7-16.
- Щеплягина Л.А., Дейнеко О.Я., Легонькова Т.И., Вахлова И.В. Рациональное вскармливание детей первого года жизни. Педиатрия, 2006; 85(6): 46-52.
- Cardenas V.M, Mulla Z.D, Ortis M, Graham D.Y. Iron deficiency and Helicobacter pylori infection in the United States. Am J Epidemiol, 2006; 163(2): 127-134.
- Karman U.S, Felder L.R, Raskin J.B. Prevalence of occult celiac disease in patients with iron-deficiency anemia: a prospective study. South Med J, 2004; 97(1): 30-34.
- Yip R. The challenge of improving iron nutrition: limitations and potentials of major intervention approaches. Eur J Clin Nutr. 1997; 51: 16-24.
- Yoon D, Pastore Y.D, Divoky V, et al. Hypoxia-inducible factor-1 deficiency results in dysregulated erythropoiesis signaling and iron homeostasis in mouse. J Biol Chem. 2006; 281(35): 25703-25711.
- Ziegler E.E, Fomon S.J, Nelson S.E, et al. Cow milk feeding in infancy: further observations on blood loss from the gastrointestinal tract. J Pediatr. 1990; 116: 11-18.