Полная атриовентрикулярная блокада с приступами Морганьи-Адамса-Стокса: стоит ли спешить с имплантацией постоянного электрокардиостимулятора

Острый коронарный синдром (ОКС) представляет собой обощенную группу клинических признаков или симптомов, позволяющих предполагать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию [3]. ОКС без подъема сегмента ST (ОКСбпST) иногда может проявляться достаточно нетипично и, в некоторых случаях, представляет «шкатулку с секретом». Данный синдром может маскироваться под множество заболеваний не только сердечно-сосудистой системы, но и системы органов дыхания, пищеварительной системы и других [1; 2; 4], причем эта маскировка иногда может быть настолько искусной, что данный синдром крайне затруднительно выявить без выполнения коронарографии.

Пациент К. 71 года доставлен в Региональный сосудистый центр ОГБУЗ «Костромская областная клиническая больница имени Королева Е.И» (РСЦ) санитарной авиацией из Первичного сосудистого центра окружной больницы с диагнозом: нарушение ритма по типу полной атриовентрикулярной блокады, синкопальные состояния.

При поступлении жалобы на головокружение, шум в ушах, редкий пульс.

В анамнезе: вышеописанные жалобы отмечает на протяжении последних 5 суток. Длительное время страдает гипертонической болезнью. Постоянно принимает Тромбо Асс 100 мг/сут и Эналаприл – Н 10/2,5 мг 2 раза в сутки. Других лекарственных веществ не принимал. Прием алкоголя исключает. Постоянного медицинского наблюдения нет.

Объективно: состояние средней степени тяжести. Кожные покровы обычного цвета, периферических отеков нет. Пульс равняется 25–30 ударам в минуту, ритмичный, повышенного наполнения. Тоны сердца приглушены, акцент 2 тона на аорте. Артериальное давление (АД) – 100/80 мм рт. ст. Частота дыхания – 16 в минуту, проводится равномерно, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный.

При попытке снятия электрокардиограммы у больного возникло синкопаль-ное состояние – доставлен в палату интенсивной терапии кардиологического отделения РСЦ, где проведением постоянной внутривенной инфузии атропина сульфата со скоростью 1 мг/час состояние было стабилизировано – пульс 45–50 ударов в минуту, АД – 100/70 мм рт. ст. При умень- шении скорости введения атропина сульфата у пациента возникала симптомная брадикардия – полная атриовентрикулярная блокада 3 степени (Рис. 1).

По данным лабораторных методов исследований: высокочувствительные тропонины – отрицательные, клинический и биохимический анализы крови – без особенностей, рентген грудной клетки – без патологии. По данным трансторакальной эхокардиографии – фракция выброса левого желудочка равна 55%, гипокинезия нижней стенки левого желудочка.

Больной находился в палате интенсивной терапии отделения кардиологии в течение 48 часов после поступления, все попытки уменьшения скорости инфузии атропина сульфата приводили к возникновению симптомной брадикардии. Консилиумом кардиологов было принято решение о необходимости имплантации постоянного двухкамерного электрокардиостимулятора. Пациент взят в операционную, где операционной бригадой было принято решение о выполнении первым этапом коронаро-ангиографии и, при отсутствии поражения правой коронарной артерии и ветви атриовентрикулярного узла, выполнить

Бочаров А.В., Васильков А.А., Курьеров А.С., Сидоров Д.В.

ПОЛНАЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА С ПРИСТУПАМИ МОРГАНЬИ-АДАМСА-СТОКСА: СТОИТ ЛИ СПЕШИТЬ С ИМПЛАНТАЦИЕЙ ПОСТОЯННОГО ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРА

Рис. 1. ЭКГ пациента, выполненная в палате интенсивной терапии кардиологического отделения. Скорость 50 мм/с.

Рис. 2. Коронароангиограмма левой коронарной артерии.

имплантацию постоянного двухкамерного частотно-адаптивного электрокардиостимулятора.

При коронароангиографии выявлен левый тип кровоснабжения миокарда, диффузные стенозы до 65–70% проксимальной половины огибающей ветви и стенозы до 60% проксимальной и средней трети передней нисходящей ветви левой коронарной артерии (Рис. 2), а также тромбоз проксимальной части правой коронарной артерии от устья (Рис. 3).

Выполнена реканализация правой коронарной артерии, ангиопластика баллонным катетером диаметром 2 мм давлением 12 атмосфер и стентирование стентом с лекарственным покрытием си-ролимус «Калипсо» диаметром 2,5 мм и длиной 18 мм давлением 18 атмосфер. На контрольной ангиограмме признаков диссекции не выявлено, кровоток – TIMI 3, хорошее контрастирование веток синусового узла и атривентрикулярного узла (Рис. 4).

После выполнения реканализации правой коронарной артерии отмечается улучшение состояния, а именно: увеличение частоты пульса до 50–60 уд. в минуту и повышение АД до 130/80 мм рт. ст., на ЭКГ – предсердный ритм с частотой желудочковых сокращений 60 ударов в минуту, гипертрофия левого желудочка (Рис. 5).

В послеоперационном периоде получал ацетилсалициловую кислоту 100 мг в сутки, клопидогрел 75 мг в сутки, рамиприл 2,5 мг в сутки и аторвастатин 40 мг в сутки.

Через 3 суток пациент жалоб не предъявляет, пульс 50–60 уд. в мин, АД – 130/80 мм рт. ст. Выписан в удовлетворительном состоянии.

В этом наблюдении пациент не имел клинических, анамнестических, лабораторных и инструментальных данных за тромбоз правой коронарной артерии, единственным проявлением служила

Рис. 3. Коронароангиограмма правой коронарной артерии.

Рис. 4. Коронароангиограмма правой коронарной артерии после стентирования. 1 – ветвь атриовентикулярного узла, 2 – ветвь синусового узла.

Рис. 5. Электрокардиограмма после реканализации правой коронарной артерии.

стойкая полная атриовентрикулярная блокада с приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Отсутствие типичной клинической картины и ишемических изменений может объясняться левым типом кровоснабжения миокарда и малой зоной кровоснабжения из правой коронарной артерии.

Это наблюдение демонстрирует необходимость исключения нарушения кровоснабжения зон водителей ритма сердца перед имплантацией постоянного электрокардиостимулятора.