Поражения сердечно-сосудистой системы у детей с ожирением

ССС и не изучены особенности структурно-геометрической перестройки миокарда у пациентов с избыточным отложением жира [2] . В то время как прогрессирование процессов кардиоремоделирования без адекватной медикаментозной коррекции в последующем приводит к необратимым патоморфологическим изменениям сердца и сосудов и, как следствие, к «омоложению» всех заболеваний системы кровообращения [1,5] .

Данный факт диктует необходимость своевременной диагностики факторов кардиоваскулярного риска, а также максимально раннего выявления начальных признаков структурно-геометрической перестройки сердечной мышцы у детей и подростков с избыточным отложением жира [2,4] . С практической точки зрения, это позволит на донозологической и, возможно, потенциально обратимой стадии проводить профилактические и лечебные мероприятия, направленные на предотвращение развития необратимых изменений в ССС, тем самым улучшив прогноз основного заболевания, и, как следствие, качество и продолжительность жизни пациента [3,5] .

Цель исследования. Установить клинико-метаболические факторы риска раннего поражения сердечно-сосудистой системы у детей и подростков с избыточным отложением жира.

Материалы и методы исследования. Основную группу исследования составили 119 детей и подростков (55 девочек и 64 мальчика) в возрасте 8 -16 лет (средний возраст 12,8±1,4 лет), из них 37 человек с избыточной массой тела (ИМТ, кг/м2 в пределах 75 - 97-го перцентиля) и 82 - с ожирением (ИМТ, кг/м2 > 97-го перцентиля). Удельный вес детей препубертатного возраста (8-9 лет) составил 16,8% (п=20), подростков (10-16 лет) -83,2% (п=99). Критериями включения пациентов в исследование являлось отсутствие острых инфекционных или обострения хронических заболеваний, предшествующей метаболической и гипотензивной терапии в течение не менее 6 месяцев. Пациенты с вторичным ожирением и симптоматической АГ из исследования были исключены.

Результаты исследования. Данные генеалогического анамнеза показали, что отягощенная наследственность по ожирению прослеживалась у 78,2% пациентов основной группы и с висцеральным жироотложением - в 1,3 раза чаще, чем с равномерным.

Независимо от возраста первым клиническим осложнением избыточного веса является АГ, степень и характер течения которой значительно влияют на дальнейший прогноз ожирения и определяют вероятность развития ранних сердечно-сосудистых осложнений. У детей и подростков основной группы АГ была документирована у 79,0% (п=94) обследуемых без достоверных различий в зависимости от типа жироотложения: в 82,9% (п=68) случаев - при висцеральном и в 70,3% (п=26) - при равномерном ожирении (р=0,121). Однако средние уровни САД / ДАД у гипертоников 1-й подгруппы был достоверно выше, чем 2-й: 146,0±13,7 / 88,8±7,1 мм рт.ст. против 131,9±б,5 / 81,9±7,3 мм рт.ст. соответственно (р=0,001). В свою очередь, в основной группе уровень АД был линейно сопряжен со стажем ожирения (г=0,38; р=0,02), а САД / ДАД -с его тяжестью (ИМТ, кг/м2) (г=0,47; р=0,001 / г=0,38; р=0,001) и степенью висцерализации жировых отложений (г=0,39; р=0,001 / г=0,33; р=0,001).

Детей и подростков с избыточным отложением жира были выявлены следующие особенности АГ: АГ II степени диагностировалась в 6,8 раз чаще (87,2%), чем I (12,8%), и при верхнем типе жироотложения - чаще, чем при равномерном: в 92,6% (п=63) и 73,1% (п=19) случаев соответственно (р=0,013). Стабильная АГ регистрировалась в 1,5 раза чаще (60,6%), чем лабильная (39,4%), и также при висцеральном ожирении - чаще, чем при равномерном: в 70,6% (п=48) против 34,6% (п=9) случаев соответственно (р=0,002). По структуре доминирующие позиции занимала систоло -диастолическая АГ (60,6%; п=57) (средние показатели ИВ САД составили 56,9±9,2%, а ИВ ДАД - 31,6±7,5%), которая при висцеральном ожирении диагностировалась в 2 раза чаще, чем при равномерном: в 70,6% (п=48) против 34,6% (п=9) случаев соответственно (р=0,002). В свою очередь, изолированная систолическая АГ была выявлена у 39,4% (п=37) гипертоников основной группы (средний показатель ИВ САД - 59,7±5,6%), из них 65,4% (п=17) имели равномерное ожирение. Изолированной диастолической АГ зарегистрировано не было.

В основной групе параметры СМАД, отражающие «качество» течения АГ, были линейно сопряжены с метаболическими показателями. Так, прямые достоверные корреляционные связи были получены между средним уровнем САД днем и содержанием ТГ (г=0,56; р=0,02), ХС ЛПНП (г=0,43; р=0,011) и МК (г=0,53; р=0,02); а также между ИВ САД днем и уровнем МК (г=0,52; р=0,047). Обратная корреляция определялась между средним уровнем ДАД днем и постпрандиальной гликемией (г= - 0,55; р=0,003). При висцеральном жироотложении среднесуточные уровни САД и ДАД прямо коррелировали с тощаковой гликемией (г=0,22; р=0,047 и г=0,26; р=0,019 соответственно), уровень САД днем - с ТГ (г=0,66; р=0,012), а уровни САД в дневные и ночные часы находились в обратной взаимосвязи с ХС ЛПВП (г= - 0,63; р=0,014 и г= - 0,66; р=0,019 соответственно).

Кроме того, ИВ ДАД находился в прямой взаимосвязи с уровнями ИРИ (г=0,47; р=0,001) и С-пептида (г=0,3 8; р=0,002), а ИВ САД в дневные и ночные часы - с содержанием МК в сыворотке крови: г=0,56; р=0,04 и г=0,54; р=0,004 соответственно. При равномерном жироотложении достоверных корреляционных взаимосвязей между метаболическими показателями и параметрами СМАД не определялось. Из полученных результатов следует, что у детей и подростков с избыточной массой тела и ожирением (преимущественно с висцеро-абдоминальным жироотложением) нарушения углеводного, жирового и пуринового обменов, лежащие в основе развития синдрома ИР, были сопряжены с формированием, стабилизацией и прогрессированием АГ.

В настоящее время у взрослых к новым независимым факторам риска развития ранних сердечно-сосудистых осложнений относят повышение уровня пульсового давления и вариабельности АД, которые в основной группе были диагностированы в 42,9% (п=51) и 39,5% (п=17) случаев соответственно, и при висцеральном ожирении - достоверно чаще (в 58,8% и 46,7% случаев), чем при равномерном (в 42,3% и 23,1% случаев соответственно, р=0,05). При этом независимо от типа жироотложения на развитие данных гемодинамических нарушений доминирующее влияние оказывали повышение и характер суточной организации САД, чем ДАД. Так, в основной группе средний уровень пульсового давления достоверно коррелировал со среднесуточным уровнем САД (г=0,56; р=0,047) и его ИВ (г=0,62, р=0,008); при висцеральном ожирении - с вариабельностью САД в ночные часы (г=0,68; р=0,002) и его СУП (г=0,58; р=0,005), а при равномерном - с ВУП САД (г=0,53; р=0,004) и его вариабельностью в ночные часы (г=0,54; р=0,023). Кроме того, в основной группе уровень среднего пульсового давления был сопряжен со степенью тяжести ожирения (г=0,84; р=0,002), величиной ОТ (г=0,62; р=0,003) и метаболическими показателями: МК (г=0,66; р=0,005) и ТГ (г=0,54; р=0,01), и эти корреляции имели место только при висцеральном ожирении.

Наряду с этим, у гипертоников основной группы повышенная вариабельность САД в течение суток диагностировалась почти в 2 раза чаще ДАД: в 44,2% против 23,3% случаев соответственно. При этом вариабельность АД имела сопряженность не только со среднесуточным уровнем САД (г=0,34; р=0,028 - днем и г=0,62; р=0,005 - ночью) и его ИВ гипертензии (г=0,59; р=0,004), но и с характером его организации в течение суток: с СИ САД (г=0,57; р=0,01) и ВУП САД (г=0,48; р=0,006 - с вариабельностью САД днем и г=0,55; р=0,02 - ночью). Также в основной группе вариабельность САД в дневное и ночное время прямо коррелировала с уровнем ТГ (г=0,44; р=0,001 и г=0,54; р=0,03 соответственно), а вариабельность ДАД ночью - обратно с понижением ХС ЛПВП (г= - 0,35; р=0,044), и эти корреляции определялись только при висцеральном ожирении.

У пациентов с АГ средний уровень лептина был достоверно выше (39,0±4,4 нг/мл), чем с нормальными показателями АД (29,7±3,8 нг/мл, р<0,001), и лептинорезистентность у пациентов с АГ регистрировалась в 1,8 раза чаще, чем в отсутствии таковой: в 59,7% (п=37) против 33,3% (п=8) случаев соответственно (р=0,03).

В основной группе были получены достоверные прямые корреляции среднесуточных уровней САД и ДАД с уровнем лептина (г=0,27; р=0,027 и г=0,25; р=0,028 соответственно), которые прослеживались только при висцеральном ожирении: г=0,4; р=0,02 - с уровнем САД и г=0,35; р=0,009 - с уровнем ДАД. Кроме того, у гипертоников 1-й подгруппы уровень гиперлептинемии был достоверно выше (42,3±11,4 нг/мл), чем при нормальном АД (28,1±7,0 нг/мл, р<0,05), в то время как во 2 -й подгруппе между данными категориями пациентов статистически значимых различий в концентрации лептина не отмечалось: 32,7±2,8 и 26,8±2,5 нг/мл соответственно (р>0,05).

У мальчиков-гипертоников средний уровень лептина в сыворотке крови был в 1,4 раза выше (54,2±6,2 нг/мл), чем у девочек (38,6±8,1 нг/мл, р<0,001), и у всех мальчиков с повышенным АД была документирована лептинорезистентность, в то время как у девочек - только в 41,9% (п=18) случаев.

В основной группе уровень лептина был прямо взаимосвязан с ИРИ (г=0,5; р=0,04) и содержанием МК в сыворотке крови (г=0,34; р=0,008), и средний уровень гиперлептинемии у пациентов с ГИ и гиперурикемией был достоверно выше (67,2±11,2 и 41,9±11,4 нг/мл соответственно), чем при нормальном метаболизме ИРИ (22,8±9,4 нг/мл, р=0,002) и МК (32,1±6,1 нг/мл, р=0,031).

Несмотря на то, что лептин является гормоном жировой ткани, достоверных корреляционных взаимосвязей между уровнем лептина и показателями жирового обмена получено не было. Однако у пациентов с дислипидемией средний уровень гиперлептинемии был достоверно выше (47,4±9,5 нг/мл), чем с нормолипидемией (35,0±6,1 нг/мл, р=0,039), и лептинорезистентность была документирована в 1,9 раза чаще, чем у таковых с нормальными показателями липидного спектра крови: в 34,8% и 18,8% случаев соответственно (р=0,06). Возможно, сопряженность гиперлептинемии с дислипидемией увеличивается с возрастом и зависит от стажа ожирения.

Вывод. На основании полученных данных доказана целесообразность включения в группы риска развития и прогрессирования АГ детей и подростков с висцеральным жироотложением в сочетании с ГИ, дислипидемией, гиперурикемией и гиперлептинемией.