Предкаменная стадия желчнокаменной болезни: возможно ли профилактировать формирование камней?

1МГМСУ им. А.И. Евдокимова, г. Москва, Россия

2Первый ПМГУ им. И.М. Сеченова, г. Москва, Россия

По данным проводимых эпидемиологических исследований, заболеваемость желчнокаменной болезнью (ЖКБ) во всем мире продолжает неуклонно расти, причем преимущественно в промышленно развитых странах. Известно, что женщины, страдают ЖКБ 3-5 раз чаще, а по данным некоторых авторов в 8-15 раз чаще, чем мужчины, при этом риск пропорционален количеству беременностей. С возрастом распространенность холелитиаза также нарастает и становится максимальной после 70 лет. На аутопсиях у лиц, умерших от разных причин, выявление конкрементов в желчном пузыре достигает 30% и более. В настоящий момент в некоторых странах частота операций на желчном пузыре превзошла число других абдоминальных операций, включая аппендэктомию [2, 4, 5].

За последние 50 лет, в связи с изменением представлений о патоморфозе заболевания, было предложено несколько классификаций ЖКБ. По классификации D.M. Small (1974), было выделено 5 стадий, 3 из которых обозначены как предкаменные [4]. Х.Х. Мансуров (1982) в клиническом периоде ЖКБ выделил 3 стадии, где начальная стадия обозначена как физико-химическая [12]. Другие классификации преимущественно отражали лишь особенности клинического течения ЖКБ [5, 8].

В 2002 г. на 3-м внеочередном съезде Научного Общества Гастроэнтерологов России (НОГР) была принята современная классификация ЖКБ, в которой выделены 4 стадии заболевания: 1 стадия характеризуется образованием густой неоднородной желчи и формированием билиарного сладжа (БС) 3 типов: с наличием микролитов; с наличием замазкообразной желчи; с сочетанием замазкообразной желчи с микролитами. Последующие 3 стадии включают в себя формирование желчных камней, хронический рецидивирующий калькулезный холецистит и осложнения [3, 4, 7].

Зачастую выявление БС врачами УЗ-диагностики и клиницистами недооценивается, между тем как он является предкаменной, начальной стадией ЖКБ, и по сути единственной, подлежащей медикаментозному лечению. [5, 6, 9].

В структуре лиц с гастроэнтерологическими жалобами распространенность БС составляет 7,5%, а при наличии проявлений билиарной диспепсии 24,4–55% [1]. По данным наблюдений, проведенных А.А. Ильченко в 2005 г., билиарный сладж трансформировался в конкременты желчного пузыря у 8-20% пациентов на протяжении 5 лет наблюдения [4]. По данным Janowitz и соавт., в течение 3 лет у пациентов с наличием сладжа и абдоминальной боли, его исчезновение наблюдалось в 50% случаев, формирование холецистолитиаза – в 5-15%, а развитие осложнений (билиарная колика, хронический билиарно-зависимый панкреатит, холангит) – в 10-15% [13]. В 80-85% случаев билиарный сладж спонтанно исчезает, но чаще всего вновь формируется, что связано с воздействием совокупности факторов риска и возрастанием их количества с возрастом [1, 3, 7].

Суждения о клинических проявлениях БС у разных авторов расходятся. Чаще всего клиническая картина при БС является малоспецифичной, в то же время дебютировать данная патология может желчной коликой [3, 8-10]. По данным исследований проведенных Т.В. Вихровой в 2003 г., у больных c БС высока частота проявлений билиарной диспепсии, характеризующейся болями и дискомфортом в правом подреберье не связанными с приемом пищи, тошнотой, изжогой, горечью во рту, вздутием и урчанием в животе, неустойчивым стулом со склонностью к послаблению [1].

Диагностика предкаменной стадии ЖКБ возможна двумя методами: при проведении дуоденального зондирования с биохимическим анализом состава выделяемой желчи, и при ультразвуковом полипозиционном исследовании желчного пузыря [2, 7, 11]. Наиболее распространенным и доступным в рутинной клинической практике является второй вариант.

К формированию БС, а в последующем и ЖКБ приводит изменение метаболизма и физико–химических свойств желчи. При этом снижается синтез желчных кислот; происходит нарушение нейрогуморальной регуляции сократительной функции желчного пузыря, приводящее к его гипотонии; изменяется качественный состав пронуклеаторов билиарного сладжа (таких как гликозамин-гликаны, гексозы и сиаловые кислоты), что ускоряет процесс слияния везикул в желчи и способствует повышению ее литогенности. Дислипопротеинемия играет не последнюю роль в механизме формирования билиарного слад-жа, при этом концентрация ЛПНП увеличивается до 35%, а ЛПВП снижается на 52-75% [2, 12].

Безусловно, решающим фактором формирования БС является нарушение моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря, что проявляется постоянной или периодической дисфункцией сфинктерного аппарата билиарного тракта. Без этого фактора появление БС невозможно даже в присутствие высоколитогенной желчи [6, 8, 10].

Показанием к проведению медикаментозного лечения при БС является его повторное выявление по данным полипозиционного УЗИ через 3 мес. от первичного исследования, даже при бессимптомном течении. При выборе тактики лечения должен учитываться тип БС и причина, приведшая к его формированию [4, 11].

К лекарственным препаратам, применяемым при БС, относятся селективные спазмолитики и холекинетики. Благодаря особенностям реципрокного взаимодействия между желчным пузырем и сфинктером Одди, назначение селективных спазмолитиков рекомендуется вне зависимости от характера моторных нарушений. Необходимо помнить, что стимуляция холекинеза может спровоцировать появление боли в правом подреберье, а в ряде случаев и обтурацию желчных протоков мелким конкрементом или плотным сгустком с развитием механической желтухи [5, 6, 9, 10].

При наличии в просвете желчного пузыря эхонеоднородной и замазкообразной желчи, в толще которой могут находиться трудно визуализируемые мелкие конкременты, лечение целесообразно начать с назначения урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). Препараты этой группы способны воздействовать на патогенетические механизмы формирования БС, влияя на физикохимический состав желчи, меняют ее реологию, оказывает холеретический, холелитический и гипохолестери-немический эффекты [3, 6].

Учитывая частое рецидивирование БС, после его успешной элиминации показано ежегодное выполнение УЗИ желчного пузыря, а также наблюдение терапевтом или гастроэнтерологом. При необходимости проводятся повторные курсы терапии УДХК, длительность и частота которых должна подбираться индивидуально [6, 9].

Таким образом, несмотря на широкую распространенность ЖКБ в популяции, значение БС как предкамен-ной стадии до сих пор недооценивается многими интернистами и врачами ультразвуковой диагностики. Зачастую бессимптомное течение БС снижает комплаентность пациентов, из-за чего они редко обращаются для дальнейшего динамического наблюдения. Важно информировать больных о существующем риске трансформации БС в ЖКБ при отсутствии регулярной медикаментозной терапии. На начальной стадии консервативная терапия дает наилучшие результаты, а при выявлении холелитиаза на первый план выходит хирургическое лечение.