Применение экзотоксина холерного вибриона для лечения хронической почечной недостаточности

В результате, в организме возникает гипергидратация, которая характеризуется прогрессивным нарастанием отеков вплоть до анасарки (анасарка -крайняя степень отечного синдрома, массивные генерализованные отеки мягких тканей в сочетании с накоплением жидкости в серозных полостях), отека легких [1,3].

Терминальная ХПН (ТХПН) — исход заболеваний почек с хроническим прогрессирующим течением — соответствует понятию «почечной смерти». Морфологической основой ТХПН является нефросклероз, а функциональной — утрата почечных функций, приводящая к нарушению гомеостаза и смерти пациента. Заболевание становится необратимым задолго до ТХПН, практически с момента установления ХПН [1, 8].

Заболеваемость ХПН в различных странах колеблется от 5 до 10 случаев, а распространенность — от 20 до 60 случаев на 100 тыс. взрослого населения с ежегодным увеличением на 10–15%. Среди детей в возрасте до 15 лет ХПН встречается в 5–14 случаях на 1 млн детского населения [9, 10].

Результаты эпидемиологических исследований позволили установить, что проблема программного гемодиализа и трансплантации почки все еще далека от своего разрешения в социально-экономическом аспекте: ни одна страна в мире не может обеспечить этими видами терапии всех нуждающихся в них больных [1].

Водно-солевой гомеостаз имеет важнейшее значение для эффективной деятельности клеток всех органов у человека. Осмоляльность крови, концентрация в ней отдельных ионов определяются соотношением между их всасыванием в желудочно-кишечном тракте, распределением в жидкостных фазах тела и выведением из организма [5].

Холера — острая кишечная инфекционная болезнь, для которой характерны водно-электролитные расстройства в результате рвоты и диареи.

Возбудителем данной болезни заслужит холерный вибрион – Vibrio cholerae рода vibrio, вид cholerae серогруппы O1.

Холероген. Выделение холерными вибрионами токсичных субстанций, в том числе холерогена, способствует активации в энтероцитах системы аденилатциклазы, образование циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ) и усиливающих синтез простагландинов. Активация системы аденилатциклазы вызывает гиперсекрецию воды и электролитов в тонкой кишке, снижение их реабсорбции в толстой кишке, в результате чего появляются водянистая диарея и рвота. Объем потерь воды может достигать 30 л/сут и более при восполнении потерь.

Ведущее звено патогенеза — острая изотоническая дегидратация, потеря с испражнениями и рвотными массами воды и ионов калия, натрия, хлора, гидрокарбонатов. Особенно выражены потери калия, иногда до трети содержащегося в организме [1, 6].

Заключение. Исходя из вышеуказанных, можно понять, что система стабилизации водно-солевого обмена при участии кишечника в определенной степени способна компенсировать некоторые дефекты системы экскреции воды и ионов в почках. Поэтому нами предлагается использовать экзотоксин холерного вибриона для лечения хронической почечной недостаточности.

При применении экзотоксина холерного вибриона, потеря жидкости организмом будет происходить за счёт увеличения выделения жидкости с каловыми массами.