The principle of alternating contraction of cardiomyocytes and their associations. The new concept of the heart physiology

И стория изучения сердца как органа (эмбриология, анатомия, физиология) насчитывает несколько столетий. Но особенно в XX веке в физиологии кровообращения и сердца, в частности, были сделаны многие важные открытия. Накоплено большое количество знаний о функционировании системы, а также разработаны многие практические и клинические методы управления деятельностью сердца, сосудов и кровообращения в целом. Однако до сих пор этот «мотор жизни», с древности наделяемый различными функциями вплоть до сосредоточения души, представляется нам великой тайной.

Слово «καρδιά» во времена древних греков означало не только центральный орган кровообращения в прямом значении, но и душу, вместилище чувств и страстей, середину, желание, намерение, благоразумие и прочее [1] .

Часто можно слышать и читать: сердце «тоскует», «трепещет от радости», «предчувствует», «чувствует», «страдает», «скорбит», «рвется от гнева», «негодует», «замирает от страха, тревоги, отчаяния» и прочее [2] .

Оно определяется еще и как тонкий и универсальный орган чувств, который обладает высшей способностью ощущать и любить Бога: «Возлюби Господа Бога твоего всем сердцем твоим» (Мф. 22:37) , является источником жизни: «Больше всего хранимого храни сердце твое, потому что из него источники жизни» (Притч. 4:23) .

На третьей неделе развития плода под глоткой из скопления ангиогенных клеток (из мезенхимы) образуются парные эндокардиальные пузырьки, которые вытягиваются в трубки. Две трубки сливаются в одно трубчатое сердце, в котором выделяют артериальный конус, желудочек и венозный синус. Сердечная трубка растет в длину, изгибается (стадия S-образного сердца): венозный синус загибается назад и вверх, формируются ушки, желудочек смещается вперед и влево, артериальный конус опускается вперед и вниз. На пятой неделе в стенках S-образного трубчатого сердца появляются два утолщения — эндокардиальные подушки, которые растут навстречу друг другу и, соединяясь, формируют фиброзный

Шевченко Ю.Л.

ПРИНЦИП ПООЧЕРЕДНОГО СОКРАЩЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ И ИХ АССОЦИАЦИЙ. Новая концепция физиологии работы сердца скелет сердца. Формируются межпредсердная и межжелудочковая перегородки, разделяется артериальный ствол на аорту и легочный ствол с формированием клапанов. К концу второго месяца беременности заканчивается формирование сердца. Увеличение массы миокарда в эмбриональном периоде происходит как за счет митозов, так и за счет увеличения размеров клеток. Постэмбриональное сердце растет (даже в случаях гипертрофии) без увеличения количества кардиомиоцитов. Увеличение диаметра волокон миокарда связано с увеличением массы цитоплазмы, главным образом, за счет новообразования миофибрилл внутри каждой клетки [3].

Иннервация сердца поразительно богата и сложна. Оно все оплетено сетью волокон симпатической нервной системы, а также иннервируется блуждающим нервом. Однако даже денервированное, пересаженное в другой организм сердце продолжает сокращаться благодаря свойству автоматизма, которое обеспечивается спонтанной генерацией потенциала действия пейсмекерными клетками синоатриального узла. В этих клетках во время диастолы цитоплазматическая мембрана медленно спонтанно деполяризуется, благодаря этому на ней самопроизвольно генерируется потенциал действия [4–6] .

Миокард по структуре и функции неоднороден. В нем можно выделить два основных типа волокон: типичные кардиомиоциты и специализированные (атипичные). Типичные образуют основную массу миокарда стенок предсердий и желудочков — это сократительный миокард. Кроме того, часть кардиомиоцитов предсердий (особенно правого) обладает способностью к секреции — представляют собой секреторные кардиомиоциты. Ими вырабатывается натрийуретический пептид, увеличивающий выведение ионов натрия почками и вызывающий снижение артериального давления. Атипичные волокна образуют проводящую систему сердца [7; 8] .

В клетках кардиомиоцитов много митохондрий, что указывает на интенсивный аэробный обмен веществ. В них также много миофибрилл, которые расположены строго упорядоченно, что придает типичному миокарду поперечную исчерченность. Сарколемма мышечных волокон образует Т-систему для проведения возбуждения вглубь волокна. Саркоплазматический ретикулум, который является местом накопления ионов кальция, в миокарде развит неотчетливо; в отличие от скелетной мышцы, Т-трубочки проходят на уровне Z-линий и контактируют чаще с одной терминальной цистерной, формируя диады. Границами клеток являются вставочные диски, образованные плазматическими мембранами двух соседних клеток. Одним из элементов вставочных дисков являются десмосомы — служат для фиксации клеток и миофибрилл, так как включают склеивающее вещество. Межфибриллярное пространство является дополнительным депо внеклеточных ионов кальция. Другим элементом вставочных дисков является нексус — участок тесного контакта с низким электрическим сопротивлением, включающий ионные каналы [9] .

Сокращение (систола) миокарда продолжительностью 0,3 с по времени примерно совпадает с длительностью общей рефрактерности, представляющей собой сумму абсолютной и относительной рефрактерности (Рис. 1) . Следовательно, в периоде сокращения сердце не способно реагировать на другие раздражители [10].

Рис. 1. Сопоставление потенциала действия и сокращения миокарда с фазами изменения возбудимости: а — кардиограмма, б — потенциал действия кардиомиоцита (0–4 — фазы потенциала действия), в — динамика возбудимости (пунктирной линией обозначена исходная возбудимость; 1 — абсолютная рефрактерность, 2 — относительная рефрактерность, 3 — супернормальная возбудимость). Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения.

Выдающиеся умы человечества на протяжении веков изучали работу сердца, но в основном внимание было посвящено «больному» сердцу. Разработаны различные медикаментозные, физические и хирургические методы лечения сердечно-сосудистых заболеваний. При этом сложилась парадоксальная ситуация, что о «больном» сердце мы знаем гораздо больше, чем о «здоровом». Нам не всегда дано объективно оценить его резервы и возможности при тех огромных нагрузках, которые порой испытывает сердце.

Остается непонятным, как всего 250–300 граммов мышечной массы обеспечивает такую внешнюю работу по перекачке крови и внутреннюю — по обеспечению энергетического метаболизма. Ведь за каждое сокращение сердце выбрасывает в аорту 50–70 мл — стакан крови, за минуту работы — 5 литров, за 1 час — 300 литров крови, а за год сердце перекачивает 175 миллионов литров крови — огромный железнодорожный состав цистерн. Энергетических затрат сердца за сутки хватит на то, чтобы легковой

автомобиль проехал 32 километра, а за 70 лет жизни человека энергия сердца могла бы обеспечить полет до Луны и обратно. Но все это становится особенно удивительным и необъяснимым, если учесть, что после завершения эмбрионального развития сердца, кардиомиоциты не способны к митозу (лишаются возможности регенерировать, увеличиваться количественно). Пожалуй, это главная тайна сердца!

Мною в результате многолетних, многочисленных клинических и экспериментальных наблюдений, размышлений и анализа встречающихся явлений в живой природе, касающихся физиологии кровообращения, предлагается новая концепция, объясняющая принцип функционирования сердца. В основе этой концепции — принцип поочередной (сменной, вахтовой) работы кардиомиоцитов или их пучков (ассоциаций). Это позволяет предположить, что увеличение времени диастолы (расслабления) клеток способствует более полноценному восстановлению их энергии.

В нашей жизни мы часто наблюдаем и используем принцип подобного режима работы различных механизмов: функционирование многоцилиндрового двигателя внутреннего сгорания, что обеспечивает большую мощность, уменьшая изнашиваемость; последовательное отсоединение двигателей при запуске многоступенчатой ракеты в космос — позволяет эффективно достигнуть скорости большей, чем каждая из ступеней в отдельности; поочередная работа новогодних гирлянд — уменьшает нагревание и увеличивает продолжительность функционирования световых элементов. Кстати, по этому принципу организована караульная служба в военных формированиях и организация работы на всяких гражданских производствах.

В природе, например, у дельфинов поочередно работают полушария головного мозга. Почки, как парный орган, могут работать поочередно, давая возможность отдыха и восстановления каждой из них. Во время операции на открытом сердце мы нередко видим сокращение разных зон миокарда при восстановлении сердечной деятельности после кардиоплегии, даже можем наблюдать поочередное сокращение правого и левого желудочков. Особенно фибрилляция сердца явно демонстрирует возможность сокращение отдельных участков и сегментов миокарда. При изучении в лабораторных условиях культуры эмбриональных кардиомиоцитов, можно явно наблюдать этот принцип их работы — поочередное сокращение клеток и их групп [11].

Многочисленные наблюдения подобного рода фактов позволяют полагать, что «вахтовый метод» работы отдельных кардиомиоцитов или пучков клеток могут подтверждать способность их поочередного сокращения, что позволяет в диастолу (довольно продолжительный рефрактерный период) восстановить энергию до следующего эффективного сокращения.

Схемы работы кардиомиоцитов и их пучков (Рис. 2–5).

Рис. 2. Схематическое изображение разных режимов работы кардиомиоцитов в связи с ЭКГ.

Рис. 3. А–В. Схематическое изображение «вахтового принципа» работы пучков кардиомиоцитов (посменное сокращение отдельных зон кардиомиоцитов).

По-видимому, возможны различные режимы работы кардиомиоцитов: смена через разное количество сокращений или после группы сокращений (Рис. 2).

Шевченко Ю.Л.

ПРИНЦИП ПООЧЕРЕДНОГО СОКРАЩЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ И ИХ АССОЦИАЦИЙ. Новая концепция физиологии работы сердца

Рис. 5. А–В. Гистологический препарат сердца (увеличение x400). Окраска гематоксилином и эозином. Посменный принцип работы зон кардиомиоцитов (красным цветом выделены ассоциации контра-ктированных групп).

Рис. 4. А–В. Схематическое изображение «вахтового принципа» работы пучков кардиомиоцитов (посменное сокращение отдельных зон кардиомиоцитов).

В зависимости от величины нагрузки кардиомиоциты могут работать в разных режимах. Например, значительная нагрузка «включает» мобилизационный режим: работают все кардиомиоциты. Но при таком варианте происходит быстрое истощение энергии клеток, за которым следует обратимая дисфункция миокарда, носящая кратковременный характер — «оглушение» (станнинг) [12]. В дальнейшем происходит адаптивное более длительное снижение функции для поддержания необходимого метаболизма — «спячка» (гибернация) [13]. Чрезмерная же и продолжительная нагрузка приводит к дистрофии и некрозу. Постоянное возбуждение миокарда при длительном адреналовом стрессе или искусственно вызываемых электроимпульсах (электрокардиостимуляции) лишает миокард способности работать по вышеописанному принципу поочередности сокращений его клеток и их групп. Это, естественно, будет способствовать постепенному истощению его резервов и развитию дисфункции сердца (хронической сердечной недостаточности).

Все вышеприведенное позволяет предположить и в определенной степени объяснить способность сердца на протяжении всей жизни выполнять колоссальную работу, энергии которой хватило бы для полета до Луны и обратно. А с учетом, что структурные единицы сердца (кардиомиоциты) не способны к митозу, не поддается другому объяснению выполняемая сердцем эта гигантская работа, особенно при мощнейших физических нагрузках, стрессах, болезнях и прочем.

Несомненно, в ближайшем будущем концепция «поочередной работы кардиомиоцитов», как принцип экономного энергосберегающего функционирования органа, будет обоснована теоретически и доказана практически. А результаты этого фундаментального исследования позволят более эффективно управлять работой сердца и надежно сохранять потенциал его долгосрочной деятельности.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов (The author declare no conflict of interest).