Принципы коррекции нарушений липидного обмена у женщин с климактерическим синдромом

Yunusova Zebo Vasidzhanovna

Department of Propedeutics of Internal Medicine Andijan State Medical Institute PRINCIPLES FOR CORRECTING LIPID METAL DISORDERS IN

WOMEN

WITH CLIMACTERIC SYNDROME

Актуальность. Поиск эффективных и безопасных методов профилактики и коррекции дислипидемических расстройств в перименопаузальный период жизни женщин во всем мире является не только медицинской, но и медико-биологической и социальной-экономической проблемой[2,4,7]. Одна из важных патогенетических причин увеличения числа женщин перименопаузального периода с развитием климактерического синдрома (КС) – дислипидемические расстройства[1,5,8]. В целях лечения ряда гинекологических заболеваний в сочетании с соматическими, в настоящее время многие исследователи рекомендуют назначать класс препаратов - статины. Изучение механизмов позитивного влияния статинов и ЗГТ на клиническое течение климактерического синдрома имеет принципиальное значение в выборе тактики лечения. Определение места статинов в ЗГТ позволит решить задачу поддержания здоровья женщин перименопаузального возраста[3,6,9].

Цель исследования. Повышение эффективности лечения женщин, страдающих климактерическим синдромом, путем сочетанного назначения статинов и ЗГТ.

Материал и методы исследования. В исследование были включены 40 женщин в возрасте от 48 до 54 лет с климактерическим синдромом. Больные были рандомизированы на 2 группы.

Результаты исследования. В крови женщин с климактерическим синдромом до лечения отмечалось достоверное увеличение уровня ОХС, ХС ЛПОНП, ХС ЛПНП и ТГ на фоне сниженного содержания ХС ЛПВП, что явилось причиной высокого КА. Это указывало на высокий риск повреждения сосудистого эндотелия. Для подтверждения наличия связи нарушенного обмена ХС с уровнем ЦИК мы провели корреляционный анализ. Как показали результаты, до лечения коэффициент корреляции ЦИК с ОХС составил +0,65 (Р<0,001), с ХСЛПНП — +0,71 (Р<0,001), с ХС ЛПОНП — +0,80 (Р<0,001), с ТГ — +0,63 (Р<0,001), а с показателем ХС ЛПВП зависимость была обратной и коэффициент корреляции был равен -0,72 (Р<0,001). После проведенного лечения у женщин 1 и 2 групп наблюдалась отчетливая динамика уменьшения ОХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ТГ и увеличения ХС ЛПВП на фоне снижения уровня ЦИК по сравнению с таковыми показателями, полученными у больных до лечения. Это отразилось на корреляционной связи между изучаемыми показателями. Так, после лечения коэффициент прямой корреляции ЦИК с ОХС у женщин 1-ой и 2-ой групп уменьшился на 23,6 и 51,4%, с ХСЛПНП — на 21,8 и 59,6%, с ХС ЛПОНП — на 19,6 и 50,4%, с ТГ — 22,1 и 45,5%, а с показателем ХС ЛПВП коэффициент обратной корреляции увеличился на 18,3 и 33,7%, соответственно. Из этого следует, что более выраженные изменения корреляционной связи после проведенного 6-месячного лечения были во 2-ой исследуемой группе, где включение симвастатина обусловило большее уменьшение уровня ЦИК, ОХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ТГ на фоне увеличения уровня ХС ЛПВП по сравнению с таковыми у больных 1-ой группы в указанные сроки наблюдения. Такое различие в изменении показателей липидного обмена и уровня ЦИК следует связывать со способностью симвастатина ингибировать активность ГМГ-КоА-редуктазы, ответственной за синтез ХС, что приводит к снижению уровня ОХС в гепатоцитах. Это вызывает экспрессию ЛПНП- и ЛПОНП-рецепторов гепатоцитов, увеличивая захват ЛПНП и ЛПОНП из плазмы крови путем эндоцитоза, возрастает интенсивность этерификации с образованием холестеринэстеров или ХС ЛПВП — лабильных полярных легкорастворимых и катаболизируемых эфиров холестерина. Известно также, что статины обладают способностью подавлять печеночный синтез аполипопротеинов (апо)β-100 и липопротеинов с высоким содержанием ТГ [4].

Вывод. Включение симвастатина в комплексное лечение женщин с патологическим климактерием повышает эффективность ЗГТ, о чем свидетельствует улучшение клинического течения КС, восстановление липидного статуса (увеличение ЛПВП, снижение ЛПНП и коэффициента атерогенности), нормализация процессов липоперксидации, активности антиоксидантной защиты и метаболических сдвигов NO-системы эритроцитов.