Проблема синдрома компрессии чревного ствола в клинической практике

СКЧС представляет собой сосудистую компрессионную патологию, возникающую при сдавлении чревного ствола элементами диафрагмы (срединной дугообразной связкой, её ножками) или нейрофиброзной тканью чревного сплетения [1; 2].

СELIAC TRUNK COMPRESSION SYNDROME IN CLINICALPRACTICE

Pirogov National Medical and Surgical Center, Moscow

В 1903 г. G. Bacelli ввёл термин «angina abdominalis» для описания клинического синдрома, связанного с недостаточностью мезентериального кровотока. Первоначально в качестве патогенетической основы рассматривались исключительно атеросклеротические изменения артериальных сосудов брюшной полости, что отражало тогдашние представления о природе абдоминальной ишемии [16; 17]. Лишь впоследствии, с накоплением клинических наблюдений, стало ясно, что аналогичная симптоматика может быть связана и с внепросветным (экстравазальным) сдавлением артериальных структур.

История изучения синдрома компрессии чревного ствола начинается с описания Lipshutz в 1917 г. [18]. В 1963 г. Harjola сообщил о первом клиническом случае экстравазального сдавления сосуда [19]. Два года спустя J. Dunbar опубликовал анализ 27 пациентов, из которых у 15 была подтверждена компрессия ЧС, а 13 успешно прооперированы [20], что стало основанием для названия заболевания в его честь.

В 1962 г. А.В. Покровский внёс революционный вклад в развитие сосудистой хирургии, впервые в СССР выполнив декомпрессию чревного ствола у пациентки с симптомами абдоминальной ишемии. Операция была

проведена 25 мая и включала восстановление проходимости как чревного ствола, так и общей печёночной артерии. В том же году Покровским А.В. впервые в мировой практике был разработан и реализован уникальный забрюшинный торакоабдоминальный доступ, осуществляемый через диафрагму и нижние отделы грудной полости. Эта новаторская методика значительно расширила хирургические возможности при патологии торакоабдоминального сегмента аорты и её висцеральных ветвей. Впоследствии она получила международное признание и стала известна в литературе как «русский доступ». Хирургический метод, предложенный А.В. Покровским, стал основой для десятилетий успешного применения в лечении пациентов с хронической мезентериальной ишемией, включая синдром компрессии чревного ствола [4; 21; 22].

Этиология

СКЧС может быть обусловлен как врождёнными анатомическими аномалиями, включая высокое прикрепление диафрагмы или низкое расположение чревного ствола, так и, в исключительных случаях, приобретёнными факторами.

Анатомические и врождённые особенности:

Основой патогенеза СКЧС служит анатомическая аномалия, при которой срединная дугообразная связка диафрагмы сдавливает чревной ствол из-за высокого отхождения артерии или низкого прикрепления связки к аорте. Эти врождённые особенности считаются ключевыми предикторами развития синдрома [4; 23; 24]. Более чем в 70% случаев компрессия обусловлена именно сдавлением сосудисто-нервного пучка структурами диафрагмы [25; 26].

В механизмах болевого синдрома при СКЧС существенную роль наряду с ишемией играет компрессия чревного нервного сплетения, способная вызывать нейрогенные реакции и нарушать импульсную проводимость [27; 28]. Поэтому патогенез синдрома носит как гемодинамический, так и нейрорефлекторный характер.

Несмотря на значительную частоту анатомической компрессии чревного ствола (до 34% по данным аутопсий [3], и 24% при ангиографии [29]), манифестные формы заболевания встречаются редко – по клиническим наблюдениям у 0,4–1% населения [4–9].

По данным литературы частота клинически подтверждённого СКЧС составляет примерно 2 случая на 100 000 человек, что подчёркивает трудности диагностики и высокую долю субклинических форм [30]. Преимущественное страдают женщины (70–80% наблюдений) с типичным началом симптомов в возрасте 20–40 лет. Это делает демографический профиль заболевания достаточно специфичным. Чаще всего это пациентки с астеническим телосложением [6; 31].

Отдельные клинические наблюдения демонстрируют, что СКЧС может возникать и в детском возрасте.

Описанные случаи преимущественно касаются девочек и девушек, что подтверждает половой дисбаланс заболевания и в рамках педиатрической популяции [31; 32].

Патофизиология и анатомия чревного ствола

Несмотря на активное изучение, патофизиология СКЧС остаётся не до конца ясной. Считается, что экс-травазальное сдавление артерии способствует её стенозированию, нарушению линейности кровотока и может индуцировать локальные сосудистые изменения, включая утолщение интимы [23; 33].

Клинические симптомы связываются с нарушением висцеральной перфузии, характерным для хронической мезентериальной ишемии [34]. В то же время, наличие компенсаторных механизмов, включая панкреатодуоденальные и другие коллатеральные анастомозы, позволяет части пациентов сохранять достаточное кровоснабжение, несмотря на значимую анатомическую компрессию [33].

Анатомическое исследование сосудистого русла верхнего этажа брюшной полости имеет более чем двухвековую историю. Классический тип ветвления чревного ствола, при котором он делится на три основные артерии – левую желудочную, общую печёночную и селезёночную, – получил название «трифуркации» и был впервые описан Альбрехтом фон Галлером в 1756 г. В литературе эта анатомическая конфигурация известна также под наименованием «треножник Галлера» [6; 35; 36].

Исторически первым исследователем, систематизировавшим варианты ветвления чревного ствола, был B.Lipshutz. В 1917 году он провёл анатомическое препарирование 83 тел и предложил четыре типа классификацию, которая включает классическую трифуркацию и три варианта отхождения одной из артерий (ЛЖА, СА, ОПА) непосредственно от аорты [18; 37].

В дальнейшем развитие получили:

Классификация Michels (1955) – применяется в трансплантологии и включает 10 типов артерий печени [38].

Классификация Uflacker (1997) – включает 8 вариантов ангиографических конфигураций ЧС [39].

Клиническое проявление

Классическая клиническая триада, ассоциированная с синдромом компрессии чревного ствола (СКЧС), включает постпрандиальную абдоминальную боль, прогрессирующее похудение и аускультативно выявляемый систолический шум в эпигастральной области [31; 40; 41]. Тем не менее, клиническая картина может существенно варьировать, а симптомы зачастую носят неспецифический характер. Основные жалобы обусловлены несоответствием между потребностью органов брюшной полости в кровоснабжении (например, после приёма пищи или физической нагрузки) и ограниченным кровотоком вследствие артериальной компрессии, а также раздражением нервных структур чревного сплетения.

Наиболее характерные клинические проявления СКЧС включают:

Постпрандиальная боль в эпигастрии. Наиболее частое и значимое проявление. Боль возникает через 15–30 мин. после приёма пищи, локализуется в верхней части живота и носит хронический характер. Пациенты описывают её как тупую, спастическую или жгучую. В ряде случаев выраженность болевого синдрома приводит к сознательному ограничению объёма приёма пищи или полному отказу от еды. При тяжёлом течении боли могут провоцироваться физической нагрузкой (например, бегом или интенсивными упражнениями), что обусловлено возросшей потребностью внутренних органов в перфузии. Типичным считается усиление боли на выдохе, когда диафрагма поднимается и степень компрессии чревного ствола максимальна, с ослаблением симптомов на вдохе [27; 31; 42–46].

Потеря массы тела. Снижение массы тела связано с развитием пищевого избегания (так называемой сити-фобии) из-за стойкой связи приёма пищи с появлением болевого синдрома. Постепенное ограничение объёма порций или полный отказ от еды приводит к прогрессирующей астении и дефициту массы тела. При осмотре часто выявляются признаки истощения: выраженное похудение, редукция подкожной жировой клетчатки, снижение тургора кожи [40; 44; 47].

Диспептические явления. Боль может сопровождаться тошнотой, рвотой (чаще неукротимой или рвотой съеденной пищей), а также симптомами диспепсии: изжогой, ощущением горечи во рту, метеоризмом, неустойчивым стулом. Эти проявления обусловлены сочетанием ишемических и нейровегетативных расстройств моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта [48–50].

Систолический сосудистый шум в эпигастральной области является характерным, хотя и не постоянным, аускультативным проявлением СКЧС. У части пациентов при выслушивании эпигастрия регистрируется систолический шум, интенсивность которого увеличивается на выдохе. Данный феномен обусловлен турбулентным кровотоком через участок стенозированного сосуда, что связано с экс-травазальной компрессией артерии элементами диафрагмы. Несмотря на то, что отсутствие шума не исключает наличие заболевания, его присутствие, особенно в сочетании с типичной постпрандиальной болью, расценивается как весомый клинический признак и может служить патогномоничным маркером в пользу диагноза СКЧС [31].

Диагностика

Несмотря на длительную историю изучения СКЧС, его диагностика и в настоящее время представляет значительные сложности. Заболевание преимущественно выявляется методом исключения, поскольку клиническая симптоматика неспецифична и имитирует проявления более распространённых заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта и органов брюшной полости.

В современной диагностике СКЧС ключевую роль играют лучевые и эндоваскулярные методы визуализации, позволяющие не только подтвердить факт экстрава-зальной компрессии, но и оценить её гемодинамическое значение.

Дуплексное ультразвуковое сканирование (УЗДС) остаётся широко применяемым методом первичной диагностики СКЧС. Методика предполагает использование цветового и импульсно-волнового допплеровского режима с обязательной регистрацией кровотока в фазах вдоха и выдоха [10; 11]. Диагностически значимыми считаются: пиковая систолическая скорость более 350 см/с в сочетании с изгибом сосуда >50°, что, по данным ряда исследований, обеспечивает чувствительность 75–83% и специфичность до 100% [12; 42]. Альтернативным критерием является достижение скорости >249 см/с на выдохе с её снижением при вдохе, указывающее на динамический характер стеноза [13]. Метод характеризуется неинвазив-ностью, отсутствием лучевой нагрузки и контрастной нагрузки, однако ограничивается зависимостью от опыта специалиста и качества акустического окна [51; 52].

КТ-ангиография представляет собой ведущий метод визуализации при СКЧС, позволяющий точно оценить анатомию чревного ствола, степень его компрессии и сопутствующие сосудистые изменения.

Ключевой диагностический признак: «симптом крючка» – острый угол отхождения сосуда с краниальным отклонением.

• •    Техническая особенность: двуфазное сканирование (вдох/выдох) повышает точность диагностики и позволяет дифференцировать внешний стеноз от внутрисосудистой патологии [6; 10–12; 53–54].

Преимущества метода:

• •    Высокое разрешение.

• •    3D-реконструкция.

• •    Неинвазивность.

• •    Объективность измерений.

Ограничения:

• •    Радиационная нагрузка.

• •    Использование контраста (противопоказан при почечной недостаточности, аллергии).

Магнитно-резонансная ангиография (МР-ангиогра-фия) рассматривается как эффективный неинвазивный метод визуализации при подозрении на СКЧС, особенно в ситуациях, когда противопоказано применение ионизирующего излучения или йодсодержащих контрастных препаратов [11]. Контрастно-усиленная МР-ангиография позволяет выявлять ключевые анатомические особенности – включая степень и протяжённость стеноза, наличие постстенотического расширения и положение срединной дугообразной связки [55].

Подобно КТ-ангиографии, наиболее информативным считается двуфазное выполнение МР-ангиографии (на вдохе и выдохе), что позволяет достоверно визуализировать динамическое изменение просвета сосуда в зависимости от фазы дыхания [53]. Этот подход существенно

повышает диагностическую чувствительность метода. В силу отсутствия лучевой нагрузки МРА особенно ценна в педиатрической практике и у пациентов молодого возраста [52].

Цифровая субтракционная ангиография (DSA) остаётся одним из наиболее информативных методов оценки как анатомических, так и функциональных характеристик сосудистых изменений при СКЧС. Она позволяет не только визуализировать характерные признаки – в том числе «симптом крючка» и постстенотическое расширение чревного ствола – но и определить степень гемодинамической значимости стеноза за счёт прямого измерения трансстенотического давления и проведения оценки фракционного резерва кровотока (FFR) [56].

Динамический характер компрессии подтверждается воспроизводимым восстановлением просвета сосуда на глубоком вдохе. В современных условиях метод находит наибольшее применение в рамках терапевтических эндоваскулярных вмешательств и в диагностике при сомнительных или противоречивых данных, полученных неинвазивными способами.

Лечение

На сегодняшний день ведение пациентов с СКЧС требует комплексного подхода, однако возможности немедикаментозного лечения остаются весьма ограниченными. Основной причиной ограниченной эффективности консервативных мероприятий является невозможность устранения внешнего давления на чревный ствол, являющегося ключевым патогенетическим звеном. Соответственно, большинство используемых медикаментозных и немедикаментозных стратегий направлены исключительно на временное облегчение симптомов, а не на устранение первопричины [41].

У пациентов с минимальной клинической симптоматикой допустимо применение поддерживающей терапии, включающей соблюдение щадящей диеты, контроль приёма пищи, ограничение физических нагрузок и применение обезболивающих препаратов. В ряде случаев пациенты отмечают улучшение самочувствия при уменьшении объёма приёмов пищи, использовании легкоусвояемых продуктов и отказе от жирной пищи.

Однако при развитии выраженного болевого синдрома, значительной потере массы тела, астенизации, а также при наличии стойких проявлений мезентериальной ишемии консервативные подходы неэффективны. В подобных клинических ситуациях хирургическое вмешательство с целью устранения компрессии является методом выбора.

Радикальное лечение СКЧС основано на устранении механической обструкции чревного ствола. Наиболее доказанный метод – хирургическая декомпрессия, направленная на иссечение (или рассечение) связочных и фиброзных образований в зоне компрессии.

Открытая операция по типу верхнесрединной лапаротомии является традиционным методом и обладает рядом преимуществ при сложной сосудистой анатомии, выраженном фиброзе или необходимости проведения сосудистых реконструкций. Метод даёт хирургу прямой доступ к зоне интереса, позволяет полноценно контролировать гемостаз, выполнять интраоперационную оценку пульсации сосуда, а при стенозах и постстенотических изменениях – выполнять пластику стенки или аутовенозное шунтирование. Однако недостатками открытой хирургии остаются повышенный уровень травматизации, риск послеоперационных осложнений и увеличенные сроки пребывания в стационаре.

В последние годы всё шире используется лапароскопическая декомпрессия , которая при соответствующем опыте хирурга не уступает открытой операции по эффективности, особенно при неосложнённых формах СКЧС. Согласно ряду исследований, пациенты после лапароскопической коррекции имеют меньшую выраженность болевого синдрома, более короткий восстановительный период и низкий риск формирования спаек. Вместе с тем, техническая сложность процедуры требует высокой квалификации, а при наличии атипичной анатомии или плотного фиброза может потребоваться конверсия в открытую операцию [57].

Несмотря на технический прогресс в области сосудистой и лапароскопической хирургии, прогноз при СКЧС остаётся неоднозначным. Вариабельность клинических исходов отражает как сложность патофизиологических механизмов заболевания, так и гетерогенность хирургических подходов. Согласно систематическую анализу, в который включено 880 пациентов, стойкое улучшение симптоматики наблюдалось более чем у 70% больных, что подтверждает оправданность хирургической коррекции при наличии соответствующих клинических показаний [14].

Таким образом, несмотря на активное внедрение хирургических подходов при лечении СКЧС, отдалённые клинические результаты остаются неоднородными. В ретроспективном исследовании, включавшем 47 пациентов (в основном женщин, средний возраст – 42 года), всем было выполнено рассечение срединной дугообразной связки с использованием различных техник: роботизированной, лапароскопической и открытой. Наиболее выраженное улучшение симптомов в течение первого года после операции отмечалось при лапароскопических (58%) и открытых вмешательствах (50%).

Тем не менее, проблема рецидивов сохраняет актуальность: у более чем половины пациентов (57%) симптомы со временем возвращались, особенно часто после лапароскопического подхода (80%). При этом определённые факторы ассоциировались с более благоприятным прогнозом – к ним относились значительная потеря массы тела до операции (более 9 кг) и возраст моложе 60 лет. У этих групп частота положительного эффекта достигала 92% и 84% соответственно, по сравнению с 64% и 56% у пациентов без указанных характеристик [15].

Полученные данные подчёркивают необходимость индивидуального подхода к выбору тактики лечения,

а также значимость дооперационной оценки факторов риска и прогноза для повышения эффективности хирургического вмешательства при СКЧС.

Заключение

СКЧС остаётся одной из сложных для диагностики и лечения сосудисто-абдоминальных патологий. Несмотря на редкость заболевания, его значимость определяется выраженностью клинических проявлений и рисками, связанными с хронической ишемией органов брюшной полости. Наибольшую диагностическую ценность представляют лучевые методы визуализации с динамическим контролем дыхательных фаз, а также селективная ангиография. Хирургическая декомпрессия остаётся основным методом лечения, демонстрируя высокую эффективность при правильно подобранной тактике. Вариабельность клинических результатов подчёркивает необходимость дальнейших исследований с целью оптимизации диагностики и выбора наилучшей хирургической стратегии. Мультидисциплинарный подход и опыт команды существенно повышают шансы на благоприятный исход.